Augen

Erkrankungen des inneren Auges

Altersbedingte Glaskörperveränderungen

Altersbedingte Glaskörperveränderungen: Teilweise oder komplette Ablösung des Glaskörpers (Glaskörperabhebung) von der Netzhaut, meist ohne Symptome oder mit dem Sehen von so genannten Mouches volantes ("fliegenden Mücken"). Bei einer teilweisen Glaskörperabhebung besteht die Gefahr einer Glaskörpereinblutung oder einer Netzhautablösung, die beide unverzüglich vom Augenarzt behandelt werden müssen, um eine Erblindung des Auges zu verhindern.

Symptome und Leitbeschwerden

• Sehen von kleinen schwarzen Punkten, Fädchen, Flusen oder Mücken ("Mouches volantes"), oft tauchen sie ganz plötzlich beim Lesen auf oder beim Blick gegen einen hellen Hintergrund
• Wahrnehmen von Lichtblitzen.

Wann zum Arzt

In derselben Woche, wenn

• Sie erstmalig etwas sehen, was außerhalb Ihres Auges nicht existiert (um sehr viel seltenere krankhafte Ursachen auszuschließen).

Heute noch, wenn

• Sie Lichtblitze sehen, weil sich möglicherweise eine Netzhautablösung ankündigt.

Sofort, wenn

• Mouches volantes plötzlich in dichten Schwärmen auftreten, es besteht die Gefahr einer Netzhautablösung.

Die Erkrankung

Krankheitsentstehung

Der Glaskörper besteht zu 98 % aus Wasser und zu 2 % aus Hyaluronsäure, an die das Wasser gebunden ist, und einem Kollagengerüst, das für die Stabilität des Glaskörpers sorgt. Alterungsprozesse führen zu Ablagerungen im Glaskörper und die Kollagenfasern verklumpen, insgesamt schrumpft der Glaskörper. Daneben bilden sich wassergefüllte Spalten und Lakunen ("der Glaskörper verflüssigt sich"), die darin umher schwimmenden Partikel werden bei Augenbewegungen als sich bewegende Schatten, Fädchen oder Flusen wahrgenommen. Diese Mouches volantes können durchaus stören, sind aber nicht therapiebedürftig.

Neben dieser altersbedingten Schrumpfung des Glaskörpers gibt es weitere Ursachen für eine Glaskörperabhebung:

• Hochgradige Kurzsichtigkeit (über 10 Dioptrien)
• Verletzungen, vor allem Prellungen des Auges, z. B. beim Sport
• Augenchirurgische Eingriffe, z. B. Operation des Grauen Stars.

Inkomplette und komplette Glaskörperabhebung

Schreitet die "Verflüssigung" voran, schrumpft der Glaskörper und hebt sich dadurch ganz oder teilweise von seiner Unterlage ab, entsprechend als inkomplette Glaskörperabhebung oder komplette Glaskörperabhebung bezeichnet. Bei der inkompletten Ablösung bleiben Verbindungen zwischen der Glaskörpergrenzschicht und der Netzhaut bestehen. Bewegungen führen dann zu Zugkräften auf die Netzhaut, was der Betroffene als Lichtblitze bemerkt. Sobald der Glaskörper vollständig, also komplett abgelöst ist, verschwinden diese Lichtblitze wieder.

Aufgrund der Verbindungen mit der Netzhaut drohen bei einer inkompletten Ablösung zwei folgenschwere Komplikationen:

• Zerreißt der Glaskörper bei seiner Ablösung Blutgefäße, kommt es zu Glaskörpereinblutungen. Bei mikroskopisch kleinen Blutungen sieht der Betroffene meist nur eine Art "Ascheregen", größere Blutungen können zu deutlichen Sehminderungen führen.
• noch gefährlicher ist, eine Netzhautablösung. Diese passiert, wenn der sich ablösende Glaskörper ein Stück Netzhaut "mitreißt", und diese von der sie versorgenden Aderhaut abtrennt.

Diagnosesicherung

Zur Diagnose untersucht der Augenarzt den Glaskörper mit Spaltlampe und Kontaktglas, zur Beurteilung der Netzhaut tropft er die Pupille weit und untersucht den Augenhintergrund. Mit einem Ultraschallgerät stellt er das Gewebe im Auge dar. Außerdem lassen sich Glaskörperabhebungen besonders gut mit der optischen Kohärenztomografie nachweisen, mit der anhand von Lichtimpulsen anstatt von Ultraschallwellen ein zweidimensionales Bild der Gewebeschichten im Auge erstellt wird. Dieses Verfahren liefert genauere Bilder als die früher übliche Ultraschalluntersuchung des Auges, die Kosten dafür werden bislang von den Krankenkassen aber nicht übernommen.

Differenzialdiagnosen

Netzhautablösung, Linsentrübung, Glaskörpereinblutung.

Behandlung

Bei einer ärztlich diagnostizierten harmlosen, kompletten Glaskörperabhebung ist keine Therapie nötig. Die Glaskörpertrübungen verschwinden zwar nicht, werden aber im Laufe der Zeit häufig nicht mehr als störend empfunden.

Die Therapie einer Glaskörpereinblutung richtet sich nach der Ursache: Primär strebt man die Blutstillung an, ansonsten wird die natürliche Resorption der Blutpartikel abgewartet, ähnlich wie bei einem blauen Fleck (siehe auch unter Glaskörpereinblutung).

Eine Netzhautablösung erfordert die sofortige Behandlung, z. B. mit dem Laser. Die Laserstrahlen verbrennen die Netzhaut punktförmig rund um den Defekt, was zu einer Entzündung und Narbenbildung führt. Dadurch verklebt die Netzhaut an der gelaserten Stelle mit dem Pigmentepithel und kann sich nicht mehr lösen.

Manchmal erfordert eine Netzhautablösung auch eine Vitrektomie, also die Entfernung des Glaskörpers.

Prognose

Bei kompletter Glaskörperabhebung ist die Prognose in der Regel gut, manchmal verschwinden die kleinen Flecken sogar im Verlauf der Jahre - oder man gewöhnt sich daran. Bei Komplikationen wie einer Netzhautablösung oder einer Glaskörpereinblutung hängt die Prognose von der schnellen Behandlung ab.

Ihr Apotheker empfiehlt

Was Sie selbst tun können

Solange den Mouches volantes oder den herumschwirrenden Flusen keinerlei Beachtung geschenkt wird (vorausgesetzt, es ist gesichert, dass sie harmlos sind), lernt das Gehirn, sie zu unterdrücken.

Sollten Sie die Flecken vor allem bei starker Sonneneinstrahlung oder Helligkeit stören, hilft das Tragen einer Sonnenbrille oder selbsttönender Brillengläser. Das Arbeiten an PC oder anderen elektronischen Geräten können Sie sich durch das Herunterregeln der Hintergrundhelligkeit erleichtern.

Altersbedingte Makuladegeneration (AMD)

Altersbedingte Makuladegeneration (AMD): Fortschreitender Untergang der Sehsinneszellen an der Stelle des schärfsten Sehens der Netzhaut (gelber Fleck) durch Anhäufung von Ablagerungen und Durchblutungsstörungen. Diese Erkrankung ist die häufigste Ursache schwerer Sehbehinderungen bei über 65-Jährigen. Für die häufigere Form, die trockene Makuladegeneration, gibt es noch keine Therapie. Die seltenere feuchte Makuladegeneration hat zwar eine schlechtere Prognose, kann jedoch mit Gefäßwachstums-Hemmern und dem Laser häufig zumindest aufgehalten werden.

Symptome und Leitbeschwerden

• Unscharfes Sehen
• Verzerrtes oder welliges Sehen, besonders auffällig bei Gittern
• Probleme mit dem Lesen, verzerrte oder verformte Buchstaben
• Grauer Fleck, später Sehverlust in der Mitte, außen erhaltene Sehkraft.

Wann zum Arzt

In den nächsten Tagen, bei

• Verzerrtem oder welligen Sehen
• Grauem oder dunklem Fleck in der Mitte des Sehfeldes
• Unscharfem Sehen
• Problemen beim Lesen.

Die Erkrankung

Trockene und feuchte Makuladegeneration

Im Alter sammelt sich "Zellmüll" zwischen den Sehsinneszellen der Netzhaut an. Durch diese Ablagerungen, Drusen genannt, werden die Zellen im Bereich der Makula geschädigt und die Versorgung mit Nährstoffen und Sauerstoff behindert, es kommt zu einer Atrophie. Diese trockene Makuladegeneration ist die häufigste Form (85 %), sie kann über Monate oder Jahre bei einer annehmbaren Sehschärfe stabil bleiben, aber auch jederzeit in die seltenere (15 %), aber wesentlich gefährlichere, feuchte Form übergehen.

Bei der feuchten Makuladegeneration führen Durchblutungsstörungen zu Gefäßneubildungen im Bereich der Makula. Durch Löcher im Pigmentepithel wuchern minderwertige "wilde" Gefäße aus der Aderhaut unter die Netzhaut. Aus diesen Gefäßen tritt Blutserum und im späteren Stadium Blut aus. Die Netzhaut schwillt an (sie wird "feucht"), es kommt zu verzerrtem, welligem Sehen und langfristig zu einer Zerstörung der Sehsinneszellen und einem sich ausbreitenden Ausfall des zentralen Gesichtsfelds.

Diagnosesicherung

Für die Diagnose spiegelt der Augenarzt den Augenhintergrund, wobei er helle Flecken und Drusen bei der trockenen, Blutungen und Schwellungen im Bereich der Makula bei der feuchten Form erkennt. Die typischen Sehstörungen prüft der Augenarzt mit dem Amsler-Netz: Liegt eine Makuladegeneration vor, nimmt der Patient ein Gittermotiv mit Verzerrungen und welligen Linien wahr. (Der Test eignet sich auch als Selbsttest, den Link zu einer Online-Version gibt es unter "Weiterführende Informationen"). Zur Darstellung der Netzhautgefäße und der wilden Neubildungen nutzt der Arzt die Fluoreszenzangiografie: Dafür spritzt er ein geeignetes Kontrastmittel (z. B. Fluoreszein) in die Armvene. Dieses erreicht die Netzhaut in etwa 15 Sekunden. Der Augenarzt beleuchtet das Auge nun mit einem kurzwelligen, blauen Licht, und dokumentiert mit einer Kamera die Verteilung des Farbstoffes in den Blutgefäßen der Netzhaut.

Differenzialdiagnosen

Die typischen Sehverschlechterungen im Alter finden sich auch beim Grauen Star, Gefäßwucherungen auf der Netzhaut treten als Komplikationen auch bei starker Kurzsichtigkeit oder Entzündungen im Auge auf. Ein zentraler Gesichtsfeld-Ausfall entwickelt sich auch bei einer Sehnerventzündung und manchmal bei Netzhautablösung oder Gehirntumoren.

Behandlung

Therapie trockene Makuladegeneration

Für die trockene Makuladegeneration gibt es derzeit keine Therapie. Vorbeugend empfehlen Augenärzte die jahrelange Zufuhr von Vitamin C und E, Zink, Omega-3-Fettsäuren und vor allem den Verzicht auf das Rauchen.

Inzwischen sind aber Wirkstoffe in der Erprobung, die das Absterben der Sinneszellen bei der trockenen Makuladegeneration stoppen sollen. Einerseits sollen Wirkstoffe die Anreicherung des "Zellmülls" verringern. Bei einem anderen Verfahren werden kleine Polymerkapseln in den Glaskörper eingepflanzt, die Wirkstoffe gegen den Zelltod freigeben und so das Absterben der Netzhautzellen verhindern. Das klingt ermutigend, bis zur praktischen Anwendung am Patienten ist es jedoch noch ein weiter Weg.

Therapie feuchte Makuladegeneration

Pharmakotherapie: Die medikamentöse Therapie der feuchten Makuladegeneration hat das wilde Gefäßwachstum im Visier. Diese Gefäßwucherungen lassen sich durch Gefäß-Wachstumsfaktor-Hemmer stoppen, die sogenannten Anti-VEGFs, (anti-Vascular Endothelial Growth Factor). Studien zeigen in 70 % einen Erfolg, in manchen Fällen gelingt mit den Medikamenten sogar eine Sehverbesserung. Die verschiedenen VEGF-Hemmer unterscheiden sich chemisch kaum. Es handelt sich dabei um die Wirkstoffe Ranibizumab (Lucentis®) und Aflibercept (Eylea®). Sie werden in den Glaskörper des Auges injiziert, die Behandlung ist kostspielig, und muss zudem bis zu zehnmal wiederholt werden. Für die Anwendung von Eylea® spricht seine geringere Wiederholungsrate mit entsprechend vermindertem Blutungs- und Infektionsrisiko. Seit 2014 haben auch Versicherte der Gesetzlichen Krankenkassen Anrecht auf Erstattung aller Kosten bei der Behandlung einer Makuladegeneration mit Anti-VEGFs.

Die Injektion wird ambulant in einer operativ ausgerichteten Augenarztpraxis oder einer Augenklinik durchgeführt und nimmt 2-3 Stunden in Anspruch – die eigentliche Injektion dauert nur Minuten. Der Arzt säubert das Auge und spült es mit antibakteriellen Augentropfen oder Jodtropfen, um das Infektionsrisiko zu minimieren. Dann betäubt er es mit Tropfen bzw. Gel und injiziert das Medikament mit einer kleinen Spritze direkt in den Glaskörper. Die Therapie gilt als sehr sicher. In seltenen Fällen gelangen durch die Injektion Luftbläschen in den Glaskörper, die für einige Tage im Sichtfeld stören (Mouches volantes), aber dann wieder verschwinden.

Photodynamische Therapie: Die photodynamische Therapie (PDT) stellt in einigen Fällen eine weitere Behandlungsmöglichkeit dar: Dabei erhält der Betroffene über die Armvene einen lichtaktivierbaren Farbstoff, der sich in den neu gebildeten undichten Gefäßen anreichert. Anschließend zerstört der Augenarzt diese Strukturen mit einem auf den Farbstoff abgestimmten Laser. So bleiben gesunde Netzhautareale intakt. Die Verbesserungen bleiben nicht dauerhaft bestehen, die Methode muss alle 3 bis 4 Monate wiederholt werden.

Lasertherapie: Bei der feuchten Makuladegeneration können Lasertherapien das Sehvermögen stabilisieren. Da diese Methode aber auch gesunde Netzhautteile mit zerstört, wird sie heute nur noch in wenigen Fällen eingesetzt, z. B. dann, wenn die Gefäßneubildungen außerhalb der Stelle des schärfsten Sehens liegen.

Prognose

Wie schnell sich die Sehkraft bei einer Makuladegeneration verschlechtert, ist individuell unterschiedlich und lässt sich nicht vorhersagen. Generell hat die trockene Form eine bessere Prognose. Bei beiden Formen sind regelmäßige Kontrollen durch den Augenarzt unabdingbar. Die Abstände der Kontrolluntersuchungen variieren dabei je nach Aktivität der Erkrankung und reichen z. B. bei der feuchten Makuladegeneration von monatlich bis vierteljährlich.

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Komplementärmedizin

• In der so genannten ARED-Studie konnte in den 90er-Jahren das Fortschreiten der Makuladegeneration durch Gaben von Vitaminen und Mineralien signifikant vermindert werden. Da Beta-Karotin bei starken Rauchern das Risiko für Krebserkrankungen erhöht, wird es zunehmend durch Lutein oder Zeaxanthin (Pflanzenfarbstoffe) ersetzt.
• Einige Therapeuten bieten Akupunktur als Begleitmaßnahme bei der Behandlung einer altersbedingten Makuladegeneration an – ob dies ein Fortschreiten der Krankheit verhindern kann, ist nicht belegt.

Hilfsmittel

• Achten Sie darauf, dass Ihre Brille immer optimal an Ihre Sehleistung angepasst ist. Eine Anpassung der Dioptrien ist häufiger nötig als bei anderen Brillenträgern.
• Nutzen Sie Lupenbrillen oder Standlupen, manche Patienten schwören auch auf Bildschirmlesegeräte. Nehmen Sie für unterwegs Einstecklupen mit.
• Womöglich haben Sie Anrecht auf einen Schwerbehindertenausweis. Je nach Grad der Behinderung können Sie kostenlos in öffentlichen Verkehrsmitteln fahren und andere Hilfen oder Vergünstigungen bekommen.

Weiterführende Informationen

• Der Deutsche Blinden-und Sehbehindertenbund bietet viele Informationen, Unterstützungen und Tipps, darunter auch Rehabilitationsprogramme und ein Mobilitäts- und Orientierungstraining an. Informationen unter www.dbsv.de.
• Einen Amsler-Gitter-Test finden Sie auf https://www.dbsv.org/amsler-gitter-test.html.

Glaskörpereinblutungen

Glaskörpereinblutungen: Einblutung in den Glaskörperraum infolge einer Verletzung, einer (altersbedingten) Glaskörperabhebung, einer Retinopathie oder eines zentralen Netzhautvenenverschlusses. Die verminderte Transparenz des Glaskörpers führt zu einer Verschlechterung bis hin zum Verlust der Sehleistung. Behandelt werden die Ursachen der Einblutung. Geringe Blutmengen resorbiert der Körper meist von selbst, bei schweren Einblutungen muss häufig der Glaskörper entfernt werden.

Symptome und Leitbeschwerden

• Plötzliches Sehen von schwarzen Schatten, einem Mückenschwarm oder Rußregen
• Rötliche Verfärbung des Gesichtsfelds
• Visusminderung, d. h. schlechter werdende Sehschärfe.

Wann zum Arzt oder in die Augenklinik

Am gleichen Tag, bei

• schnellem Nachlassen der Sehschärfe, die oft als Trübung der Sicht erlebt wird
• rötlicher Verfärbung des Gesichtsfeldes

Hinweis: Diabetiker sind besonders gefährdet.

Demnächst, wenn

• immer wieder "Punkte" oder "Mücken" auftauchen und verschwinden.

Die Erkrankung

Der Glaskörper liegt zwischen Linse und Netzhaut und besteht zu 98 % aus Wasser, zu 2 % aus Hyaluronsäure und zu einem geringen Anteil aus einem feinen Netz von Kollagenfasern. Mit seiner gelartigen Konsistenz hält er die Augenform stabil, und durch seine Transparenz kann das von der Linse gesammelte Licht brechungsfrei die Netzhaut erreichen.

Dringt Blut aus den Blutgefäßen des Auges in den Glaskörper, hat das je nach Ausmaß unterschiedliche Auswirkungen: Es werden kleine Rußflecken oder Schwebeteilchen wahrgenommen, manche Patienten sehen wandernde Punkte oder Spinnweben. Da sich die im Glaskörper flottierenden Blutpartikelchen mit der Schwerkraft nach unten bewegen, treten diese Schwebephänomene typischerweise morgens nach dem Aufstehen aus dem Liegen auf.

Weitere Symptome sind Gesichtsfeldausfälle oder eine trüb-rötliche Verfärbung des Gesichtsfelds. Bei leichten Einblutungen ist die Sehschärfe häufig nicht beeinträchtigt. Je stärker die Glaskörperblutung jedoch ist, desto wahrscheinlicher ist eine Visus-Minderung. Schon etwa 1 Teelöffel Blut im Glaskörper reicht, dass der Betroffene nur noch grobe Handbewegungen wahrnimmt. In sehr schweren Fällen kann der Patient vorübergehend erblinden und umgekehrt der Augenarzt Schwierigkeiten haben, überhaupt in das Auge hineinzusehen.

Ursachen für Einblutungen in den Glaskörper gibt es viele:

• Gefäßabrisse bei einer Netzhautablösung
• Retinopathie, z. B. bei Diabetes mellitus (hier kommt es zur Bildung neuer, krankhafter Blutgefäße in der Netzhaut, die schon bei leichtem Blutdruckanstieg reißen und zu Blutungen in den Glaskörper führen)
• Blutungen aus einem Gefäßtumor der Netzhaut
• Stumpfe Augenprellungen (v. a. beim Sport) oder Augenperforation bei Verletzungen
• Glaskörperabhebung (siehe altersbedingte Glaskörperveränderungen)
• Bluthochdruck.

Diagnosesicherung

Der Augapfel wird vom Augenarzt mit einem Augenspiegel oder einem Kontaktglas untersucht. Dabei erkennt er im Glaskörper Blut, manchmal sieht er auch einen waagrechten Flüssigkeitsspiegel. Häufig findet der Arzt bei dieser Untersuchung schon die Quelle der Blutung. Bei sehr starker Blutung ist die Sicht gestört und es sind weitere Untersuchung zur Auffindung der Ursache nötig, z. B. eine Ultraschalluntersuchung, ein CT oder eine Angiografie (Gefäßuntersuchung) der Augengefäße.

Differenzialdiagnosen

Die wichtigste Differenzialdiagnose ist die Netzhautablösung, die unbehandelt schnell zu schweren Sehminderungen führt. Eine weitere Differenzialdiagnose ist die altersbedingte Glaskörperveränderung mit ihren meist harmlosen Mouches volantes.

Behandlung

Die Behandlung richtet sich nach der Ursache der Blutung:

• Augenverletzungen werden augenchirurgisch versorgt, Blutungen aus Netzhautgefäßen mit dem Laser gestoppt.
• Liegt der Einblutung eine Netzhautablösung zugrunde, muss diese aufgrund der Gefahr der Erblindung schnellstmöglich behandelt werden.
• Andere verursachende Erkrankungen wie Bluthochdruck oder Diabetes mellitus werden medikamentös eingestellt, eine diabetische Retinopathie sachgerecht behandelt.

Leichte Blutungen resorbiert der Körper in der Regel nach wenigen Wochen von selbst (so etwa wie bei einem blauen Fleck). Sollten sich die Glaskörpereinblutungen jedoch auch nach 2–3 Monaten nicht von allein auflösen, wird der Augenarzt zu einer Entfernung des Glaskörpers (Vitrektomie) raten. Damit der Augapfel ohne den stabilisierenden Glaskörper nicht in sich zusammenfällt, muss er mit Gas, Silikon oder Kochsalz gefüllt werden.

Prognose

Nach einer Glaskörperblutung bleiben häufig Trübungen zurück, wenn größere Rückstände des Hämoglobins im gefäßfreien Glaskörper verbleiben.

Ihr Apotheker empfiehlt

Es dauert eine Weile, bis der Körper die Einblutungen von selbst auflöst und resorbiert. In dieser Zeit ist es sinnvoll, mit erhöhtem Oberkörper zu schlafen, damit die Partikel auch nachts im Augapfel nach unten sinken und dadurch leichter resorbiert werden.

Glaskörperentzündung und andere Entzündungen des Augeninneren

Entzündungen des Augeninneren mit dumpfen Augenschmerzen, Lichtscheu und Verminderung des Sehvermögens. Bei der Glaskörperentzündung (Vitritis) ist der Glaskörper betroffen, bei der Uveitis Aderhaut, Regenbogenhaut (siehe Regenbogenhautentzündung) und/oder Ziliarkörper. Ist das gesamte innere Auge entzündet spricht man von einer Endophthalmitis.

Die Ursachen der Entzündungen sind vielfältig, sie reichen von akuten bakteriellen Infektionen nach Augenoperationen bis hin zu (auto)immunologischen Prozessen. Uveitiden treten z. B. häufig im Zusammenhang mit rheumatischen Erkrankungen auf. Behandelt werden Entzündungen des Augeninneren je nach Ursache, manchmal ist auch die Entfernung des Glaskörpers notwendig.

Symptome und Leitbeschwerden

• Akute Sehverschlechterung
• Verschwommen sehen, Wolkensehen
• Tiefe, dumpfe Schmerzen im Auge
• Gerötete Bindehaut
• Schleichende Entwicklung der Augenbeschwerden möglich.

Wann zum Arzt

Am gleichen Tag bei

• akuter Sehverschlechterung
• starken dumpfen Augenschmerzen

In den nächsten Tagen bei

• langsam zunehmender Sehverschlechterung.

Die Erkrankungen

Vitritis. Bei den Glaskörperentzündungen sind je nach Erreger und Abwehrlage des Betroffenen akute und chronische Verläufe möglich. Akute Glaskörperentzündungen entstehen am häufigsten nach Verletzungen oder chirurgischen Eingriffen am Auge. Manchmal werden die Erreger aber auch durch eine Sepsis in das Auge eingeschwemmt oder sie wandern aus infizierten Nachbarstrukturen ein. Bei Patienten ohne Grunderkrankung handelt es sich bei den Erregern vor allem um Bakterien, seltener um Viren. Immungeschwächte Patienten wie AIDS-Kranke, Krebspatienten oder Patienten unter immunsuppressiver Therapie nach einer Organtransplantation erleiden eher pilzbedingte Glaskörperentzündungen, allen voran durch den Hefepilz Candida albicans. Hier dominieren die schleichenden oder chronischen Verläufe. Glaskörperentzündungen kommen selten isoliert vor, häufiger sind sie kombiniert mit entzündlichen Veränderungen anderer innerer Augenabschnitte.

Uveitis. Die Uveitis ist eine manchmal akute, häufiger chronisch und in Schüben verlaufende Entzündung von Aderhaut, Regenbogenhaut und/oder Ziliarkörper. Man unterscheidet dabei die Entzündung der vorderen Anteile (vordere oder anteriore Uveitis) von der Entzündung der hinteren Aderhautanteile (hintere oder posteriore Uveitis), manchmal treten Entzündungszellen auch in allen Bereichen auf (Panuveitis). Zusätzlich können auch Nachbarstrukturen mitbetroffen sein, bei der posterioren Uveitis z. B. Teile des Glaskörpers oder der Netzhaut.

Bei der vorderen Uveitis stehen Augenrötung, Lichtempfindlichkeit und Fremdkörpergefühl im Vordergrund, die hintere Uveitis macht sich vor allem durch eine Verminderung der Sehschärfe bemerkbar.

Die Ursache der Uveitis bleibt in 40 % der Fälle ungeklärt, oft werden Autoimmunprozesse verantwortlich gemacht. Ursachen findet man aber bei den sogenannten sekundären Uveitiden, d. h. bei den Entzündungen, die im zeitlichen Zusammenhang mit Infektionen oder im Rahmen anderer, häufig rheumatischer Erkrankungen auftreten. So

• Infektionen mit Viren (z. B. Windpockenvirus, Rötelnvirus, Herpesviren), mit Parasiten (z. B. Toxoplasmose), Pilzen (z. B. der Hefepilz Candida albicans) oder Bakterien (z. B. Tuberkulosebakterien oder Borrelien)
• Entzündliche Darmerkrankungen wie Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa
• Rheumatische Gelenkerkrankungen wie Psoriasis-Arthritis oder Morbus Bechterew.

Endophthalmitis. Die Infektion des gesamten Augeninneren (also eine Vitritis kombiniert mit einer Uveitis) wird als Endophthalmitis bezeichnet. Verursacher sind vor allem Bakterien, in selteneren Fällen auch Pilze oder Viren. Die Erreger gelangen entweder über den Blutweg ins Auge (endogene Endophthalmitis) oder von außen, z. B. im Rahmen einer Augenoperation (exogene Endophthalmitis). Typisch sind sehr starke, dumpfe Augenschmerzen, Lichtempfindlichkeit und eine starke Sehverminderung. Eine Endophthalmitis ist sehr gefährlich, wird sie nicht umgehend behandelt, drohen der Verlust der Sehkraft und manchmal auch des Auges.

Diagnosesicherung

Der Arzt stellt die Diagnose durch eine gründliche Untersuchung der Augen mit der Spaltlampe, evtl. auch mit einem Ultraschall. Bei Verdacht auf eine Infektion macht der Augenarzt in der Regel einen Abstrich oder entnimmt eine Probe, um die Erreger zu identifizieren.

Vor allem bei der Uveitis sind Blutuntersuchungen auf die verschiedenen möglichen Auslöser unerlässlich. Häufig führt aber auch eine schon diagnostizierte internistische oder orthopädische Grunderkrankung auf die richtige Spur.

Differenzialdiagnosen

Je nach Leitsymptom kommt als Differenzialdiagnose ein Glaukom (Grüner Star) oder eine Sehnerventzündung in Frage.

Behandlung

Nichtinfektiöse Entzündungen. Bei milden Formen der Uveitis reichen oft kortisonhaltige Augensalben, eventuell in Kombination mit nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) in Form von Augentropfen. Manchmal wird der Arzt Kortison auch als Infusion verabreichen oder Immunsuppressiva wie z. B. Methotrexat oder Cyclosporin A einsetzen. Neben der Behandlung des Auges muss natürlich auch eine evtl. vorliegende Grunderkrankung beachtet und behandelt werden.

Infektiöse Entzündungen. Bei aggressiven Erregern droht unbehandelt innerhalb weniger Stunden die Erblindung. Dies gilt sowohl für die Uveitis, die Vitritis und ganz besonders für die Endophthalmitis. Entsprechend ist die Therapie aggressiv und erfolgt über alle "Kanäle", das heißt lokal am Auge, systemisch mit Tabletten und/oder intravitreal (in den Glaskörper hinein) mit Antibiotika, Virostatika oder Antimykotika. Wurden Proben oder Abstriche gewonnen, nimmt der Arzt nach Identifizierung des Erregers wenn nötig eine Anpassung der Therapie vor. In schweren Fällen wird eine Vitrektomie durchgeführt.

Komplikationen

Vernarbungen der Aderhaut mit Sehverlusten.

Prognose

Die akute vordere Uveitis heilt richtig behandelt in der Regel folgenlos aus. Bei der hinteren Uveitis können Narben auf der Aderhaut zurückbleiben, die die Sehschärfe verringern. Bei einer unbehandelten Uveitis drohen Linsentrübung (Grauer Star), erhöhter Augeninnendruck (Grüner Star), Netzhautablösung und Erblindung. Weil Uveitiden im Rahmen chronischer Erkrankungen dazu neigen, immer wieder aufzutreten, sind für diese Patienten regelmäßige Kontrollen beim Augenarzt obligatorisch.

Wird eine Endophthalmitis nicht schnell genug behandelt, droht der Verlust von Sehkraft und Auge.

Ihr Apotheker empfiehlt

Wenden Sie Augentropfen und Augensalben wie vom Arzt verordnet an und nehmen Sie evtl. verschriebene Medikamente konsequent ein. Eine nicht ausreichend behandelte Entzündung des Augeninneren ist eine ernsthafte Gefahr für Ihr Augenlicht.

Grauer Star

Grauer Star (Katarakt): Trübung der Linse mit je nach Ausdehnung und Lage beeinträchtigter Sicht. Mit 20 bis 25 Millionen betroffenen Menschen ist der Graue Star weltweit die häufigste Erblindungsursache. Länder und Regionen nahe am Äquator mit intensiver Sonneneinstrahlung (v. a. in Afrika) sind besonders betroffen. Der Altersstar (senile Katarakt, Cataracta senilis) stellt mit 90 % die häufigste Form dar. Sie ist im hohen Lebensalter extrem häufig: Bei mehr als der Hälfte der Menschen über 80 Jahre ist eine Linsentrübung nachweisbar.

Die Behandlung besteht im operativen Austausch der getrübten Linse mit einer klaren Kunstlinse. Diese Operation ist sehr sicher.

Symptome und Leitbeschwerden

• Schlechtes Sehen in der Nacht, in geschlossenen Räumen Bedürfnis nach hellerem Licht und stärkeren Lampen
• Über Jahre abnehmendes Sehvermögen, alles wird unscharf
• Verminderte Kontraste und Farbwahrnehmung; alles "grau in grau"
• Im Hellen vermehrte Blendung
• Eventuell Sehen von Doppelbildern
• Bei genauerem Hinsehen Trübung einer oder beider Linsen (Spiegel oder Partner)

Wann zum Arzt

In den nächsten Tagen oder Wochen, wenn

• die genannten Beschwerden auftreten.

Die Erkrankung

Der Graue Star lässt sich nach den Ursachen in verschiedene Formen einteilen:

Formen

Altersstar. Die voranschreitende Trübung ist wie die Alterssichtigkeit ein normaler Alterungsprozess der Linse. Warum bei einem Betroffenen die Trübung schneller und ausgeprägter und bei einem anderen langsamer und weniger stark eintritt, ist noch nicht geklärt.

Der Augenarzt differenziert den Befund nach Lage der Trübung in der Linse (Rinden-Katarakt, Kern-Katarakt, Christbaumschmuck-Katarakt, Kapsel-Katarakt) und nach dem Reifegrad (Cataracta immatura, Cataracta matura, Cataracta hypermatura).

Grauer Star bei Allgemeinerkrankungen. Hier tritt die Erkrankung als Folge z. B. eines Diabetes oder einer Neurodermitis auf. Patienten mit jahrelanger Kortisontherapie sind ebenfalls oft betroffen.

Strahlenbedingter Grauer Star. Auch energiereiche Strahlen verschiedenster Quellen verursachen eine Linsentrübung. Der durch Infrarot-Strahlung hervorgerufene Katarakt bei Hochofen-Arbeitern oder Glasbläsern (Feuerstar, Glasmacherstar oder Wärmestar) ist als Berufskrankheit anerkannt. Auch UV-Strahlen und ionisierende Strahlen beschleunigen die Alterung der Augenlinse, so dass die Linsen eintrüben. Besteht zusätzlich eine Fehlernährung, tritt der Katarakt schon im Kindesalter auf; was etwa in armen und kaum entwickelten äquatornahen Regionen Zentralafrikas häufig zu beobachten ist.

Weitere physikalische Ursachen für einen Grauen Star sind Starkstromunfälle oder Blitzschlag.

Selten sind schließlich angeborene Formen. Neugeborene, die sich im Mutterleib mit dem Rötelnvirus infiziert haben (Rötelnembryopathie), kommen schon mit einer Linsentrübung auf die Welt. Beim angeborenen Galaktokinasemangel, einer schweren erblich bedingten Stoffwechselstörung, entwickelt sich der Katarakt im frühen Säuglingsalter.

Diagnosesicherung

Die Diagnose "Grauer Star" und die Einordnung nach Art und Lokalisierung der Trübung erfolgen durch den Augenarzt mithilfe der Spaltlampe. Fortgeschrittene Trübungen sind bereits bei bloßer Betrachtung des Auges erkennbar.

Differenzialdiagnosen

Eine allmähliche Sehverschlechterung vor allem beim alten Patienten kommt auch bei der altersbedingten Makuladegeneration vor.

Behandlung

Operative Behandlung

Die einzige wirksame Therapie zur Behandlung des Grauen Stars ist die operative Entfernung der Linse – sie ist mit etwa 800.000 operierten Augen der häufigste chirurgische Eingriff in Deutschland. Bei beidseitig auftretendem Grauen Star operiert man in der Regel zunächst das schlechtere Auge. Die Operation kann, wenn es der Zustand des Patienten erlaubt und die postoperative Versorgung sichergestellt ist, ambulant erfolgen. Es ist sinnvoll, dafür einen Arzt zu wählen, der diese Operation in großer Zahl durchführt (high volume surgery). Die anschließende Betreuung übernimmt dann wieder der behandelnde Augenarzt. Unter diesen Bedingungen beträgt die Komplikationsrate weniger als 1 %.

Zeitpunkt der Operation

Da der Linsenaustausch ein Routineeingriff mit sehr geringem Risiko ist, wartet man mit der Operation nicht, bis der Star "reif" ist. Der richtige Zeitpunkt für die OP hängt davon ab, wie stark die Linsentrübung die Lebensqualität beeinträchtigt, ob sie das Fahren bei Nacht einschränkt oder die Teilnahme am Straßenverkehr gefährdet.

Bei Patienten unter 60 Jahren ist allerdings zu bedenken, dass mit dem Verlust der körpereigenen Augenlinse jegliche Akkomodationsfähigkeit verloren geht: das heißt das Auge hat keinerlei Möglichkeit mehr, auf eine bestimmte Nähe "scharfzustellen". Liegen bei Patienten unter 60 Jahren keine weiteren Einschränkungen des Alltags durch den Grauen Star vor, raten viele Augenärzte zum Abwarten bis Mitte 60: Ab diesem Zeitpunkt ist auch die Flexibilität der natürlichen Linse meist durch Alterungsprozesse schon so reduziert, dass eine Akkomodation kaum noch möglich ist und der Austausch gegen die starre Kunstlinse diesbezüglich keine Nachteile mehr hat. Im Zweifelsfall kann die Rest-Akkomodationsfähigkeit genauer bestimmt werden.

In der Zwischenzeit sind regelmäßige Kontrollen wichtig, um eine Verschlechterung frühzeitig zu erkennen. Und zu lange sollte man mit der Operation auch nicht warten - in sehr fortgeschrittenem Stadium hat der Eingriff ein höheres Risiko für die sonst seltenen Komplikationen.

Angeborener Grauer Star. Ganz anders sieht es aus bei Kindern: Säuglinge mit Katarakt müssen aufgrund der Erblindungsgefahr frühzeitig neue Linsen erhalten. In der Regel erfolgt die Katarakt-Operation bei ihnen nach dem 6. Lebensmonat.

Operationsmethoden

Extrakapsuläre Kataraktextraktion (ECCE): Sie ist heute die in Europa am häufigsten angewandte Operationsmethode und wird in örtlicher Betäubung durchgeführt, entweder mit Augentropfen oder einer Injektion. Bei der ECCE schneidet der Arzt das Auge 3–5 mm lang auf (Tunnelschnitt, ohne anschließende Naht) und eröffnet die vordere Linsenkapsel. Mit einer Hochfrequenz-Ultraschallsonde zerkleinert er den harten Kern der Linse und saugt ihn ab, anschließend auch die weichere Linsenrinde mit einem speziellen Saug-Spül-Verfahren. Die hintere Linsenkapsel und die Aufhängefasern der Linse bleiben erhalten. Dadurch kann die künstliche Hinterkammerlinse, die die entfernte Linse ersetzen soll, stabiler in den leeren, vorher noch gereinigten Kapselsack implantiert werden.

Femtosekundenlaser-Kataraktoperation: Hier wird die Kataraktoperation mit Hilfe eines computerunterstützten, besonders leistungsstarken Lasers durchgeführt. Dies ermöglicht noch präzisere Schnitte als die manuelle Schnittführung, was letztendlich gewebeschonender ist.

Weitere Korrekturen

Je nach Operationsverfahren lassen sich bei einer Katarakt-Operation auch weitere Sehfehler gleich mitkorrigieren. So kann der Arzt z. B. bei der Femtosekundenlaser-Operation eine Hornhautverkrümmung in gleicher Sitzung mitbehandeln.

Kunstlinsen

Auch die Wahl der Kunstlinse bietet etliche Möglichkeiten, weitere Sehfehler mit zu korrigieren. Dabei ist jedoch zu beachten, dass die Krankenkassen zur Therapie des Grauen Stars in der Regel nur die Kosten für monofokale Linsen übernehmen. Zur Wahl stehen

• monofokale Linsen (Einstärkenlinsen)
• Multifokallinsen (Bifokal- und Trifokallinsen, mit denen scharfes Sehen in der Nähe und in der Ferne möglich ist)
• Torische Linsen (zur gleichzeitigen Korrektur einer Hornhautverkrümmung)
• Multifokal-torisch-asphärische Linsen (Linsen die sowohl das Sehen in der Nähe als auch in der Ferne ermöglichen und eine Hornhautverkrümmung ausgleichen)

Monofokale Linsen. Die Stärke der eingesetzten Kunstlinse wird individuell berechnet, damit sich vorher bestehende Fehlsichtigkeiten wie die Weit- oder Kurzsichtigkeit ganz oder teilweise ausgleichen. Da die Kunstlinse keine Naheinstellung (Akkomodation) vornehmen kann, muss sich der Patient vor der Operation entscheiden, ob seine neuen Linsen auf Sehen in die Ferne, Sehen in die Nähe oder Sehen im Arbeitsbereich (entspricht einer Armlänge = ca. 75-80 cm) eingestellt wird. Für die übrigen Bereiche, in dem er unscharf sieht, wird nach Einheilen der Kunstlinse eine Gleitsichtbrille angepasst.

Multifokallinsen. Ähnlich wie bei Gleitsichtbrillen ermöglichen Bifokal- oder auch Trifokallinsen das scharfe Sehen in mehreren Bereichen. Bifokallinsen bietet scharfes Sehen in der Nähe (Lesen) und in der Ferne. Trifokallinsen haben zusätzlich einen Brennpunkt im Intermediärbereich und erleichtern die Arbeit am PC, das Ablesen von Preisschildern und Amaturen oder Navigationsgeräten im Auto. Eine Brille ist nach dem Einsatz von Multifokallinsen meist nicht mehr nötig. Liegt beim Betroffenen eine Hornhautverkrümmung vor, müssen Multifokal-torische Linsen gewählt werden, "normale" Multifokallinsen sind für Menschen mit Hornhautverkrümmung nicht geeignet.

Torische Linsen. Diese Linsen gleichen eine Hornhautverkrümmung aus, es gibt sie als monofokale oder multifokale Linsen.

Komplikationen

Da bei einer ECCE die hintere Linsenkapsel im Auge verbleibt, kann sie sich in 50 % aller Fälle verdichten, und es kommt innerhalb von 5 Jahren zu einer Kapselfibrose, die aber problemlos mit einem Laser entfernt werden kann.

Seltene, aber schwere Komplikationen bei allen Katarakt-Operationen sind die Endophthalmitis (Infektion des Augeninneren) oder eine massive Aderhautblutung (in weniger als 1 % aller Grauer-Star-Operationen).

Prognose

Unbehandelt endet eine Linsentrübung immer in Erblindung. Das Risiko, nach einer Kataraktoperation einen irreparablen Sehverlust bis hin zur Erblindung zu erleiden, liegt dagegen bei unter 0,1 %.

Ihr Apotheker empfiehlt

Was nach der Operation zu beachten ist

Um unbeabsichtigten Druck oder Reiben zu verhindern, wird das Auge in den ersten Tagen nachts mit einer festen Siebklappe abgeklebt. In den ersten Wochen nach einer Star-Operation ist das Innere des Auges gereizt. Diese Reizung wird mit kortisonhaltigen Augentropfen oder -salben, anfangs in Kombination mit Antibiotika, behandelt. Es ist wichtig, dass Sie die Tropfen konsequent nach Verordnung des Arztes anwenden.

In den ersten Wochen nach der Operation müssen Sie Druckbelastungen, d. h. Bücken oder Tragen starker Lasten sowie anstrengende Tätigkeiten, völlig vermeiden. Eine Brillenkorrektur sollte frühestens 6 Wochen nach der Operation erfolgen, weil die Sehleistung innerhalb dieses Zeitraums noch schwankt (postoperativer Astigmatismus).

Vorsichtiges Waschen von Haaren und Gesicht sind schon wenige Tage nach der Operation wieder erlaubt. Achten Sie in den ersten Wochen aber darauf, dass keine Seife in das Auge kommt. Auch Schminke und Kosmetika im Augenbereich sind für die ersten 4 Wochen nach der Operation verboten. Auf Schwimmbad- oder Saunabesuch sollten Sie bis zur kompletten Abheilung nach 6-8 Wochen ganz verzichten.

Bei Schmerzen, Sehminderung oder Lichtblitzen sofort den Augenarzt aufsuchen!

Komplementärmedizin

Auch wenn die WHO der Akupunktur einen Stellenwert zur Behandlung des Grauen Stars einräumt, stellt das Verfahren keine Alternative zur Operation dar. Gleiches gilt für die Homöopathie, die eine fortschreitende Trübung ebenfalls nicht verhindert.

Grüner Star

Grüner Star (Glaukom): Schädigung des Sehnervs durch chronisch erhöhten Augeninnendruck. Der grüne Star verläuft anfänglich ohne Symptome, nur durch Früherkennungsuntersuchungen und eine den Augeninnendruck senkende Therapie kann der drohende Sehverlust vermieden werden. In den Industrienationen ist der Grüne Star die häufigste Erblindungsursache, in Deutschland sind etwa 900 000 Menschen daran erkrankt.

Symptome und Leitbeschwerden

• Meist keine!
• Erst im späten Stadium: blinde Flecke, Ausfälle im Gesichtsfeld, meist punktuell oder bogenförmig und zunächst beschränkt auf den Randbereich des wahrgenommenen Bildes.

Im akuten Anfall:

• Harter Augapfel
• Schmerzhaftes rotes Auge
• Farbige Ringe um Lichtquellen, verschwommenes Sehen
• Übelkeit und Erbrechen.

Wann zum Arzt

In den nächsten 2 Tagen, wenn

• Sie Grüner-Star-Patient sind und Veränderungen auftreten.

Sofort in die Augenklinik oder den Notarzt rufen, bei

• starkem Augapfelschmerz, hartem Augenbulbus, rascher ein- oder beidseitiger Sehverschlechterung.

Die Erkrankung

Krankheitsentstehung

Die beiden Hohlräume im vorderen Bereich des Auges heißen Augenkammern: Die vordere Augenkammer liegt zwischen Hornhaut und Iris, die hintere Augenkammer zwischen Iris und Glaskörper. In den beiden Augenkammern befindet sich eine Flüssigkeit, das Kammerwasser. Das im Ziliarkörper gebildete Kammerwasser enthält Nährstoffe für die Linse und die Hornhaut und hält das Auge "sauber", indem es auf seinem Weg in den Körperkreislauf mögliche Schadstoffe mitnimmt und aus dem Auge entfernt. Das Kammerwasser ist zudem verantwortlich für den Augeninnendruck: Dieser liegt beim Gesunden zwischen 10 und 20 mmHg. Er steigt an, wenn der Abfluss des Kammerwassers behindert ist, z. B. durch einen zu engen Kammerwinkel, durch Ablagerungen oder sonstige Veränderungen im schwammartigen trabekulären Maschenwerk oder wenn zu viel Kammerwasser produziert wird.

Durch den zu hohen Augeninnendruck wird der Sehnerv geschädigt und stirbt ab. Dadurch entstehen Ausfälle im Gesichtsfeld, zunächst unbemerkt am äußeren Rand. Schreiten die Schädigungen weiter fort, entstehen immer größere Ausfälle, bis das Auge schließlich erblindet (absolutes Glaukom).

Die typischen Schädigungen des Sehnerven können auch bei noch-normalen Augeninnendruckwerten entstehen: In diesen Fällen sind z. B. ein niedriger Blutdruck, Gefäßkrämpfe wie bei einer Migräne und/oder eine familiäre Veranlagung ursächlich.

Formen

Verschiedene Formen des grünen Stars lassen sich unterscheiden; das primäre chronische Offenwinkelglaukom und das Normaldruckglaukom sind die häufigsten Formen.

Primäres chronisches Offenwinkelglaukom (POWG, Weitwinkelglaukom): Es bleibt meist lange unerkannt und ist deshalb besonders gefährlich. Der Augeninnendruck ist mit 20–25 mmHg erhöht, der Kammerwinkel unverändert ("Offenwinkel"), aber im trabekulären Maschenwerk finden sich Ablagerungen, die den Abfluss des Kammerwassers erschweren.

Normaldruckglaukom: In einem Drittel der Fälle findet sich bei sonst gleichen anatomischen Befunden ein Augeninnendruck unter 20 mmHg (Normaldruckglaukom). Früher hielt man Werte bis 20 mmHg für unbedenklich. Inzwischen weiß man, dass es auch Patienten gibt, bei denen es bei einem niedrigen Druck zu Schäden kommt. Andererseits gibt es Formen eines erhöhten Drucks, die lange Zeit keine Schäden verursachen (okuläre Hypertension) und erst spät zum grünen Star führen. Man geht daher davon aus, dass bei der Entstehung des grünen-Star-Schadens in diesen Fällen nicht der Augeninnendruck, sondern die Durchblutung des Sehnervs die entscheidende Rolle spielt.

Seltener sind die drei folgenden Formen:

Akutes Winkelblockglaukom (Akuter Glaukomanfall, Engwinkelglaukom): Der Augendruck steigt plötzlich, Werte von über 50 mmHg sind häufig. Bei einem Auge mit einer flachen Vorderkammer bzw. einem engen Kammerwinkel ist der Abfluss des Kammerwassers anatomisch erschwert ("Winkelblock"). Typischerweise entsteht ein akutes Winkelblockglaukom durch Pupillenerweiterung in dunkler Umgebung, in einer Schreck- oder Angstreaktion sowie beim abendlichen Fernsehen. Durch die plötzliche Pupillenweitstellung verlegt die Regenbogenhaut den Kammerwinkel, der Abfluss wird blockiert. Ein akutes Winkelblockglaukom kann auch durch eine medikamentöse Pupillenweitstellung, z. B. mit Atropin, ausgelöst werden. Daher beurteilt der Augenarzt vor jeder routinemäßigen Pupillenerweiterung mit der Spaltlampe die Tiefe der Vorderkammer.

Hinweis: Ein akutes Winkelblockglaukom ist ein Notfall und muss sofort medizinisch versorgt werden!

Chronisches Winkelblockglaukom. Der Augeninnendruck ist mehr oder weniger permanent erhöht, weil der Abfluss durch Verklebungen und Verwachsungen des Kammerwinkels erschwert ist. Das chronische Winkelblockglaukom kann in einen akuten Glaukomanfall übergehen.

Sekundäres Glaukom: Es entsteht als Folge anderer Erkrankungen, z. B. durch Retinopathie oder einen zentralen Netzhautvenenverschluss. Auch einige Medikamente (Kortison, Antidepressiva) können ein akutes Winkelblockglaukom auslösen.

Risikofaktoren

Manche Medikamente erhöhen aufgrund ihres Wirkmechanismus den Augeninnendruck:

• Kortison, sowohl als orale Therapie als auch als Augentropfen
• Biperiden (Akineton®, Parkinson-Medikament)
• Atropin (z. B. als pupillenerweiternde Augentropfen)
• Imipramin (trizyklisches Antidepressivum)
• Medikamente gegen Erbrechen und Schwindel, wie z. B. Vertigo Vomex® oder Dimenhydrinat
• Krampflösende Schmerzmittel (z. B. Butylscopolamin in Buscopan®)
• Abschwellende Nasentropfen wie z. B. Olynth® oder Otriven®
• Anticholinergika wie Propiverin (z. B. Mictonorm®) oder Darifenacin (z. B. Emselex®), Medikamente gegen Blasenstörungen.

Diagnosesicherung

Der Augenarzt bestimmt den Augeninnendruck mithilfe der Tonometrie und beurteilt die vorderen Augenabschnitte mit der Spaltlampe. Bei der Kammerwinkeluntersuchung mit dem Kontaktglas zeigt sich, ob der Kammerwinkel eng oder normal gebaut ist. Das Ausmaß der Schäden an den Nervenfasern beurteilt der Arzt anhand der Gesichtsfelduntersuchung. Die Ausfälle im Gesichtsfeld werden dokumentiert, um den Verlauf der Erkrankung festzuhalten und gegebenenfalls die Therapie zu ändern.

Eine besondere Bedeutung kommt der Beurteilung des Sehnervs durch eine Spiegelung des Augenhintergrunds zu. Durch den Untergang der Nervenfasern verändert sich die Papille, ihre Schädigung ist meist schon einige Zeit vor den ersten Gesichtsfeldausfällen nachweisbar: Es wird eine immer deutlicher werdende Vertiefung und damit eine Verlegung der Gefäße sichtbar. Neuere Untersuchungsgeräte (z. B. Heidelberg-Retina-Tomographie, HRT) können diesen Prozess frühzeitig festhalten, die Kosten werden zwar von den meisten privaten, nicht aber von den gesetzlichen Krankenkassen getragen.

Differenzialdiagnosen

Akuter Glaukomanfall: Zentralarterienverschluss, Clusterkopfschmerz, Uveitis.

primäres chronisches Offenwinkelglaukom: Retinitis pigmentosa.

Behandlung

Akuter Glaukom-Anfall

Bei diesem Notfall muss sofort der Augeninnendruck gesenkt werden. In Frage kommen dazu Augentropfen wie z. B. Pilocarpin und die gleichzeitige intravenöse Gabe von Beta-Blockern oder Azetazolamid, einem Carboanhydrasehemmer. In manchen Fällen infundiert der Arzt auch Mannitol. Gegen die starken Schmerzen erhält der Patienten Schmerzmittel, in der Regel auch intravenös.

In der Augenklinik wird das Auge dann nach erfolgreicher Drucksenkung meist operiert, z. B. mit einer Iridektomie (siehe unten). Weil die anatomischen Verhältnisse an beiden Augen ähnlich sind, droht auch an dem nicht betroffenen Auge ein Glaukom-Anfall. Um dies zu verhüten, bohren die Augenärzte mit Hilfe eines Lasers prophylaktisch ein kleines Loch in die Iris (Iridotomie, siehe unten).

Pharmakotherapie

Um den Augeninnendruck zu senken, werden Augentropfen mit unterschiedlichen Wirkmechanismen verwendet, z. B.

• Betablocker wie Timolol, Betaxolol, Levobunolol, Metipranolol. Sie hemmen die Beta-Rezeptoren im Ziliarkörper, über die die Produktion des Kammerwassers gesteuert wird, und senken dadurch die Kammerwassersekretion.
• Alpha-Agonisten wie Brimonidin, Clonidin. Sie senken die Produktion des Kammerwassers und bewirken eine Zusammenziehung des Ziliarmuskels, wodurch sie den Abfluss des Kammerwassers verbessern.
• Prostaglandine wie Latanoprost, Bimatoprost. Sie entspannen den Ziliarmuskel und verbessern so den Abfluss des Kammerwassers.
• Carboanhydrasehemmer wie Brinzolamid, Dorzolamid. Sie senken die Produktion des Kammerwassers, indem sie das dafür verantwortliche Enzym Carboanhydrase hemmen. Außerdem sollen sie die Durchblutung der Sehnervendirekt verbessern. Azetazolamid kann im akuten Anfall intravenös verabreicht werden.
• Cholinergika wie Pilocarpin. Es verengt die Pupille, wodurch sich der Kammerwinkel aufweitet und das Kammerwasser besser abfließt. Pilocarpin wird beim akuten Glaukomanfall eingesetzt.

Je sorgfältiger die Tropfengabe und je zuverlässiger die Kontrollen durchgeführt werden, desto besser sind die Aussichten, das Augenlicht zu erhalten. In 90 % der Fälle senkt die Einzelgabe oder die Kombination mehrerer Präparate den Augeninnendruck. Ansonsten wird eine Laserbehandlung oder eine Operation durchgeführt.

Operative Behandlung

Die operative Behandlung zielt darauf ab, den Abfluss des Kammerwassers zu verbessern und dadurch den Druck vom Sehnerv zu nehmen. Welches der vielen verschiedenen Verfahren am besten passt, hängt von der Art des Glaukoms und vom Angebot der Augenklinik ab.

Argon-Laser-Trabekuloplastik (ALT): Im Kammerwinkel werden mit dem Laserstrahl 50 bis 100 kleine Laserherde gesetzt. Diese vernarben, wodurch sich das umliegende Trabekelwerk zusammenzieht und die Zwischenräume gedehnt werden, durch die das Kammerwasser besser abfließen kann. Diese Behandlung wird ambulant durchgeführt und ist schmerzfrei. Sie hält etwa 1–2 Jahre vor und kann mehrmals wiederholt werden.

Eine weitere Laserbehandlung ist die Trabekulotomie. Hierbei setzt man mit dem Eximer-Laser 6 bis 8 Löcher in das Trabekelwerk, um den Abfluss zu verbessern.

Hinterkammer-Vorderkammer-Shunt: Um Druckdifferenzen zwischen vorderer und hinterer Augenkammer auszugleichen (z. B. beim akuten Winkelblockglaukom) wird ein Shunt (Verbindung) zwischen beiden Kammern angelegt, durch die das Kammerwasser abfließen kann:

Dafür stanzt der Arzt bei der YAG-Laseriridotomie mit einem Laser ein kleines Loch in die Regenbogenhaut (Iridotomie), ohne das Auge zu eröffnen. Diese Behandlung wird nicht wiederholt. Ein ähnlicher Durchfluss wird mit Hilfe der Iridektomie operativ bei einem akuten Winkelblockglaukom geschaffen. Unter Vollnarkose oder örtlicher Betäubung eröffnet der Arzt das Auge und schneidet ein kleines Loch in die Regenbogenhaut (Iridektomie).

Fistulierender Eingriff (filtrierender Eingriff): Durch ein Loch in der Lederhaut wird ein zusätzlicher Kammerwasserabfluss geschaffen. Das Kammerwasser fließt von der Vorderkammer am trabekulären Maschenwerk vorbei, unter der Bindehaut bildet sich ein kleines Depot ("Sickerkissen"). 80–85 % der fistulierenden Eingriffe senken den Augeninnendruck dauerhaft.

Mikroinvasive Glaukomchirurgie (MIGS) mit Stent-Implantat: Hier baut der Arzt einen winzigen Titan-Stent in die Vorderkammer des Auges ein, so dass das Kammerwasser wieder auf dem natürlichen Weg über den Schlemm´schen Kanal abfließen kann.

Prognose:

Der Grüne Star führt unbehandelt zur Erblindung. Durch eine lückenlose Therapie mit den passenden Augentropfen lässt sich der Augeninnendruck jedoch meist gut kontrollieren.

Die Glaukom-Chirurgie kann einen einmal eingetretenen Sehverlust nicht rückgängig machen, sondern nur das vorhandene Sehvermögen erhalten. Der Eingriff selbst birgt je nach Methode verschiedene Risiken, z. B. das Infektionsrisiko bei operativen Eingriffen.

Ihr Apotheker empfiehlt

Ist bei Ihnen ein erhöhter Augeninnendruck bekannt, informieren Sie Ihre behandelnden Ärzte (Hausarzt, Urologe) davon, vor allem wenn Sie neue Medikamente verschrieben bekommen. Im Zweifel fragen Sie Ihren Apotheker, wenn Sie ein Rezept einlösen, ob sich ein Medikament mit Ihrem Glaukom verträgt.

Komplementärmedizin

In der Akutbehandlung eines Winkelblockglaukoms mit hohen Augeninnendruckwerten hat die Komplementärmedizin keinen Platz. Der damit verbundene Zeitverlust könnte Ihnen das Augenlicht kosten!

• Einige Therapeuten empfehlen Akupunktur zur Verbesserung der Durchblutung und zur Senkung eines mäßig erhöhten Augeninnendrucks – die Wirksamkeit ist bislang nicht nachgewiesen.
• Die Homöopathie empfiehlt die Konstitutionstherapie zur Regulierung eines erhöhten Augeninnendrucks, die Wirkung ist aber nicht belegt.

Prävention

Ab dem 40. Lebensjahr steigt die Wahrscheinlichkeit deutlich, an einem grünen Star zu erkranken. Daher empfiehlt der Berufsverband der Augenärzte Deutschlands allen Personen über 40 Jahren, eine Vorsorgeuntersuchung wahrzunehmen. Sie sollte alle 2–3 Jahre durchgeführt werden, wird jedoch nicht von den Krankenkassen bezahlt.

Weiterführende Informationen

• www.dgk.de – Internetseite des Deutschen Grünen Kreuzes e. V., Marburg: Für das Suchwort Glaukom werden Ihnen zahlreiche Informationen angezeigt.
• www.glaukom.de – Internetseite des von Augenärzten ins Leben gerufenen Initiativkreises zur Glaukomfrüherkennung e.V., Germering: Die Seite bietet eine Vielzahl an Artikeln und Informationsmaterialien zur Erkrankung und den möglichen Vorsorge- und Früherkennungsmaßnahmen sowie Buch- und Linktipps und Kontaktdaten zu Selbsthilfegruppen.
• I. Strempel: Glaukom- mehr als ein Augenleiden: Ratgeber für Patienten mit Grünem Star. Kaden Verlag, 2017. Medizinisch fundierter Ratgeber mit Informationen über konventionelle und ergänzende Therapien.

Netzhautablösung

Netzhautablösung (Ablatio retinae, Amotio retinae): Ablösung der lichtempfindlichen Photorezeptorschicht der Netzhaut von dem darunter liegenden Pigmentepithel. Die Netzhautablösung führt zu Gesichtsfeldausfällen und schreitet unbehandelt bis zur Erblindung des Auges fort. Daher werden abgelöste Netzhautpartien möglichst frühzeitig gelasert, d. h. durch punktförmige Entzündungsprozesse wieder "angeklebt".

• Frühsymptome: Sehen von Lichtblitzen, helles Flimmern (meist einseitig und im Dunkeln deutlicher als im Hellen), viele dunkle Punkte ("Rußregen"), Spinngewebe
• Bei bereits vorhandener Ablösung: Auftreten einer Mauer oder eines Schattens in dem der abgelösten Netzhautpartie entsprechenden Teil des Gesichtsfelds
• Wenn der gelbe Fleck (Makula) betroffen ist: unscharfes, verzerrtes und erschwertes Sehen
• Keine Schmerzen, allenfalls Kopfschmerzen, wenn das Sehen mühsamer wird.

Wann zum Arzt

Am nächsten Tag, wenn

• die oben genannten Frühsymptome auftreten.

Sofort, wenn

• Sie schwarze Schatten, eine Wand oder einen Vorhang wahrnehmen oder die Sehschärfe plötzlich deutlich schlechter ist (am Wochenende oder in der Nacht die nächste Augenklinik aufsuchen).

Die Erkrankung

Krankheitsentstehung

Die Netzhaut besteht anatomisch aus zwei Schichten: der lichtempfindlichen Photorezeptorschicht und dem Pigmentepithel. Das Pigmentepithel ist zwar mit der darunterliegenden Aderhaut fest verwachsen, mit der lichtempfindlichen Photorezeptorschicht aber nur im Bereich des Sehnervaustritts und am Ziliarkörper. An den übrigen Stellen wird der enge Kontakt zwischen beiden Schichten durch den Augeninnendruck gewährleistet. Lösen sich Rezeptorschicht und Pigmentepithel voneinander, werden die Sinneszellen der Rezeptorschicht nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt und sterben ab. Unbehandelt schreitet die Ablösung weiter, bis die gesamte Netzhaut betroffen ist: Es droht die Erblindung. Sobald die Makula, die Stelle des schärfsten Sehens, betroffen ist, fällt die Sehleistung stark ab.

Einteilung nach Ursache

Rissbedingte Netzhautablösung (rhegmatogene Ablatio): Bei starker Kurzsichtigkeit oder nach einer Augapfelprellung entstehen kleinste Risse, durch die Glaskörperflüssigkeit eindringt und sich wie ein Keil zwischen die beiden Schichten schiebt. Risse sind die häufigste Ursache einer Netzhautablösung.

Zugbedingte Netzhautablösung (Traktionsablatio): Durch krankhaft veränderte Glaskörperstrukturen, z. B. im Rahmen einer Retinopathie oder einer vorangegangenen Netzhautablösung, bilden sich Verwachsungs- und Narbenstränge, die durch Schrumpfung an der Netzhaut ziehen und so zur Ablösung der Netzhaut führen.

Flüssigkeitsbedingte Netzhautablösung (exsudative Ablatio): Bei einigen Krebserkrankungen (malignes Melanom, Leukämien), Aderhaut- oder Netzhautentzündungen sowie Bluthochdruck gelangt Flüssigkeit aus geschädigten Gefäßen zwischen die Netzhautschichten, wodurch eine Netzhautablösung verursacht wird.

Risikofaktoren

Risikofaktoren für eine Netzhautablösung sind:

• Starke Kurzsichtigkeit (besonders ab –10 dpt)
• Vorangegangene Star-Operation
• Frühere Augenverletzungen
• bereits abgelaufene Netzhautablösung am anderen Auge
• Familiäre Neigung
• Entzündliche Prozesse oder Tumoren
• Retinopathie.

Diagnosesicherung

Die Diagnose stellt der Augenarzt durch Spiegelung des Augenhintergrunds bei weit gestellten Pupillen. Die Netzhaut erscheint dabei ödematös geschwollen und weißlich statt transparent. Typische Merkmale sind dabei je nach Ursache

• Rot umrandete Netzhautlöcher bei der rissbedingten Ablösung
• Graue Stränge und blasenartige Abhebung der Netzhaut bei der zugbedingten Ablösung
• Blutungen, Fetteinlagerungen oder ein Tumor bei der exsudativen Ablösung.

Differenzialdiagnosen

Glaukom (Grüner Star), Netzhautvenenverschluss, Netzhautarterienverschluss, Glaskörpereinblutungen.

Behandlung

Noch vor 50 Jahren führte eine Netzhautablösung zur Erblindung des Auges oder zumindest zu einer starken Beeinträchtigung der Sehleistung. Die Weiterentwicklung der Operationstechniken und der Einsatz moderner Laser haben die Behandlungsergebnisse deutlich verbessert.

Operative Behandlung

Fast jede Netzhautablösung muss operativ behandelt werden.

• Kleinere Netzhautlöcher und -risse, durch die es nur zu kleinsten Netzhautablösungen gekommen ist, lasert Der Arzt in einem ambulanten Eingriff: Die Laserstrahlen bewirken rund um den Netzhautdefekt eine Verbrennung, die zu einer Entzündung und Narbenbildung führt. Dadurch wird die Netzhaut an den gelaserten Stellen mit dem Pigmentepithel verklebt (Laserkoagulation) und kann sich nicht mehr weiter lösen.
• Größere Netzhautlöcher und -risse oder weiter fortgeschrittene Ablösungen der Netzhaut müssen operativ in einer Augenklinik behandelt werden. Eine Wiederanlagerung des Pigmentepithels an die abgehobene Netzhaut wird durch Eindellen des Auges, d.h. von außen nach innen, herbeigeführt. Dabei näht der Augenarzt von außen auf die Lederhaut eine Silikonplombe oder ein Silikonband auf (Cerclage), durch die die abgelösten Stellen aufeinander gepresst werden. Anschließend vereist er die betroffenen Netzhautpartien von außen mit einem Kältestab (Kryosonde) oder koaguliert ("verbrennt") sie von innen mit Laserstrahlen.
• Reichen diese Maßnahmen nicht aus, wird eine Vitrektomie durchgeführt und die Wiederanlagerung von innen nach außen herbeigeführt. Bei der Vitrektomie führt der Arzt sehr feine Instrumente in den Augapfel ein und entfernt Teile des Glaskörpers bzw. den gesamten Glaskörper. Anschließend füllt er den Augapfel mit einem schwer resorbierbaren Gas oder einem Silikonöl, um die Netzhaut wieder an das Pigmentepithel anzulegen.

Komplikationen

Bei der Laserbehandlung kann es in seltenen Fällen zu einer epiretinalen Fibroplasie kommen. Dabei entsteht eine dünne Membran, die zur Faltenbildung in der Netzhaut führt. Folge sind eine verschlechterte Sehkraft und verzerrte Abbildungen.

Komplikationen bei Augenoperationen sind häufiger als bei einer Laserbehandlung und hängen davon ab, wie weit die Netzhautablösung fortgeschritten ist. Typische Komplikationen sind die Entwicklung einer Linsentrübung (Grauer Star) oder eines Glaukoms (Grüner Star), der Eingriff selbst birgt das Risiko einer Infektion des Augeninneren (Endophthalmitis). Manchmal löst sich die Netzhaut nach dem Eingriff auch wieder, und es muss eine zweite Operation durchgeführt werden.

Prognose

Wird eine Netzhautablösung nicht behandelt, führt sie zur Erblindung. Die Netzhautablösung ist also ein Notfall: Je früher sie erkannt und behandelt wird, desto besser ist die Chance auf Wiederherstellung der Sehfähigkeit.

Ist das Sehzentrum, also die Makula abgelöst, kann auch die operative Wiederanlage der Netzhaut die Sehleistung nicht mehr vollständig herstellen. Die dort sitzenden zentralen Sinneszellen werden schon durch nur vorübergehende Versorgungsstörungen irreparabel geschädigt.

Ihr Apotheker empfiehlt

Was nach der Operation zu beachten ist

Halten Sie sich konsequent an alle Verhaltensregeln Ihres Augenarztes, um dem Heilungsverlauf optimale Bedingungen zu geben. In den ersten Wochen verträgt die Netzhaut z. B. keine Erschütterungen und plötzliche Druckbelastungen: Vermeiden Sie deshalb das Bücken und das Tragen starker Lasten. Wurden Sie mit einem Gas behandelt, dürfen Sie nicht fliegen oder auf Berge steigen, da der veränderte Luftdruck das Gas beeinflusst. In der Regel wird für die ersten 4 Wochen auch das Lesen verboten.

Meist werden nach einer Netzhautoperation Kopfhaltungen vorgegeben: Z. B. Bauchlage beim Schlafen bzw. Liegen oder Kopfsenken beim Aufstehen. Zur Erleichterung der ungewohnten Haltung gibt es Lagerungshilfen in Apotheken und Reformhäusern, bei Genickschmerzen helfen Rotlicht oder Massagen.

Auf Sportarten wie Squash, Bungee-Jumping, Fallschirmspringen, Boxen oder Tauchen muss wegen der kurzfristigen Druckbelastungen lebenslang verzichtet werden.

Prävention

Wenn Risikofaktoren (siehe oben) für eine Netzhautablösung bestehen, empfiehlt sich eine jährliche Kontrolle beim Augenarzt – bei schon sichtbaren ersten Netzhautschäden oder bereits abgelaufener Netzhautablösung alle 3 Monate.

Netzhautarterienverschluss

Netzhautarterienverschluss (retinaler Arterienverschluss, Zentralarterienverschluss, ZAV): Durchblutungsstörung in der zentralen Netzhautarterie oder einem ihrer Äste mit schlagartiger kompletter oder teilweiser Erblindung auf einem Auge. Ursachen sind ein aus der Halsarterie oder dem Herzen "abgeschossener" Embolus oder – selten –Entzündungsprozesse in den Kopfarterien, z. B. bei einer Arteriitis temporalis. Arterienverschlüsse haben eine sehr schlechte Prognose und führen in der Regel zur irreversiblen Erblindung.

Ein Verschluss der zentralen Netzhautarterie ist ein augenärztlicher Notfall und erfordert sofortiges therapeutisches Eingreifen.

Symptome und Leitbeschwerden

• Schlagartige, einseitige Erblindung ("wie ausgeknipst") bei einem Verschluss der Netzhautarterie
• Plötzlich einseitige Gesichtsfeldausfälle ("schwarze Balken") bei einem Verschluss eines Arterienasts
• Nur selten begleitende Kopfschmerzen.

Wann zum Arzt

Sofort in die Augenklinik bei

• oben genannten Symptomen.

Die Erkrankung

Wenn durch einen Verschluss der zentralen Netzhautarterie (Arteria centralis retinae) die Netzhaut nicht mehr mit Sauerstoff versorgt wird, erblindet das betroffene Auge innerhalb von einer Stunde vollständig. Die Prognose ist besser, wenn nur ein Ast der Netzhautarterie betroffen ist.

Verursacht wird der Verschluss der Arterie in fast 95 % der Fälle durch ein eingeschwemmtes Blutgerinnsel aus der arteriosklerotisch veränderten Halsarterie oder aus dem Herzvorhof (häufig bei Vorhofflimmern). Die Risikofaktoren für die Entwicklung solcher Embolien sind

• Arterieller Bluthochdruck
• Diabetes mellitus
• Erkrankungen der Herzklappen
• Verengung der Halsschlagader, z. B. durch Arteriosklerose.

Bei etwa 5 % der Patienten ist eine Arteriitis temporalis verantwortlich für den Verschluss der zentralen Netzhautarterie. Bei dieser Krankheit entzünden sich die größeren Arterien von Kopf und Hals, so dass sich die Zellen in den Gefäßwänden vermehren und das betroffene Gefäß eingeengt oder ganz verstopft wird. An der Schläfenarterie (Arteria temporalis) erkennt man dies oft von außen an ihrer Verdickung und Schlängelung. Durch diese Gefäßverengung wird das versorgte Gewebe mit zu wenig sauerstoffreichem Blut versorgt – oder gar keinem mehr. Im letzteren Fall droht, wenn der Netzhaut der Sauerstoff fehlt, die plötzliche Erblindung.

Die Amaurosis fugax ist als "flüchtige Erblindung" Vorbote eines manifesten Zentralarterienverschlusses oder Schlaganfalls. Hier kommt es zu einer vorübergehenden Minderdurchblutung der Netzhaut, auf die die besonders empfindlichen Sinneszellen sofort ihre Funktion einstellen. Setzt die Durchblutung wieder ein, bildet sich die Blindheit rasch zurück. Typischerweise kann der Augenarzt nach einer Amaurosis fugax bei der Untersuchung des Augenhintergrundes keinen Gefäßverschluss mehr erkennen.

Ursachen für die Amaurosis fugax sind ebenfalls eine (vorübergehende) Verlegung der Halsschlagader, eingeschleppte Blutgerinnsel oder eine Arteriitis temporalis. Eine Amaurosis fugax ist deshalb immer ein Warnsignal für weitere Emboli. Je nachdem welches Gefäß betroffen ist, droht ein Schlaganfall oder ein Netzhautarterienverschluss.

Diagnosesicherung

Die Diagnose erfolgt durch die Spiegelung des Augenhintergrunds, wobei der Arzt eine weiß-gräuliche Verfärbung der nicht durchbluteten Netzhautabschnitte erkennt. Außerdem liegt ein fast vollständiger Sehkraftverlust vor und der Pupillenreflex fehlt.

Differenzialdiagnosen

Zu den wichtigsten Differenzialdiagnosen zählen Glaukom-Anfall (Grüner Star), Netzhautablösung und Sehnerventzündung.

Behandlung

Der Patient wird sofort in die Augenklinik eingewiesen, in der die Therapie mit Maßnahmen zur Blutverdünnung eingeleitet wird. Eventuell kann der Embolus durch eine Fibrinolyse aufgelöst werden.

Für andere Therapien, wie die Senkung des Augeninnendrucks durch Medikamente oder eine Bulbusmassage (Augenmassage) zur Auflösung des Embolus, haben Studien keine Wirkung nachgewiesen.

Bei Verdacht auf eine Arteriitis temporalis wird eine hochdosierte orale Kortisontherapie mit 100 mg/Tag eingeleitet, um weitere Gefäßverschlüsse und die Erblindung des zweiten Auges zu verhindern.

Meist kann aber das Auge nicht gerettet werden. Entscheidend ist deshalb, die Sehkraft des zweiten Auges zu erhalten: Weitere Embolien müssen verhindert und die Grunderkrankung durch den Internisten (Herz-Kreislauf- und rheumatologische Diagnostik) und den Neurologen (Doppler-Sonografie der Halsschlagadern) geklärt und behandelt werden.

Zur Vermeidung weiterer Thromben, Embolien und Gefäßverschlüsse (Schlaganfall) wird bei Patienten mit Zentralarterienverschluss in der Regel eine Therapie mit 100 mg/Tag ASS eingeleitet.

Prognose

Die Prognose beim Verschluss der Zentralarterie ist schlecht. In den allermeisten Fällen bleibt das Auge blind. Ist nur ein einzelner Ast der Arterie betroffen, bleibt es in der Regel bei dem entsprechenden Gesichtsfeldausfall.

Bei einer Arteriitis temporalis besteht ohne die hochdosierte Kortisontherapie ein hohes Risiko, dass innerhalb kurzer Zeit auch das zweite Auge betroffen wird und erblindet.

Ihr Apotheker empfiehlt

Wenn Ihnen der Arzt Kortisontabletten verschrieben hat, halten Sie sich strikt an die Einnahmevorgaben. Ohne Kortison drohen erneute Entzündungsschübe und weitere Schädigungen Ihrer Augen. Genauso wichtig ist die zum Gefäßschutz vom Arzt verschriebene Acetylsalicylsäure-Therapie (ASS-Tabletten).

Leben Sie gefäßgesund - meiden Sie übermäßigen Alkoholgenuss und vor allem verzichten Sie auf das Rauchen. Folgende Maßnahmen unterstützen den endgültigen Rauchstopp:

Nikotinersatzpräparate können beim Abgewöhnen des Rauchens helfen. Ihre Wirkung beruht darauf, Entzugssymptome zu lindern, weil dem Körper auch ohne Zigarettenrauchen das gewohnte Nikotin zugeführt wird. Die Dosis wird im Verlauf bis auf Null reduziert.

• Nikotinpflaster
• Nikotinkaugummi
• Nikotinlutschtabletten
• Nikotinspray
• Nikotinhaltige E-Zigarette

Medikamente, die den Rauchstopp erleichtern sollen, sind die zur Tabakentwöhnung zugelassenen Präparate Bupropion oder Vareniclin. Diese verschreibungspflichtigen Medikamente enthalten kein Nikotin und wirken im zentralen Nervensystem. Ob sie für den jeweiligen Patienten in Frage kommen entscheidet ein Arzt, der dann auch die Behandlung überwacht.

Verhaltenstherapie zur Raucherentwöhnung wird in Einzel- oder Gruppenberatung angeboten. Dabei erlernt der Ex-Raucher mit dem Rauchverlangen umzugehen und Alternativen zu entwickeln, die die Belohnung "Zigarette" ersetzen. Anbieter findet man nach Postleitzahlgebieten sortiert unter www.anbieter-rauchberatung.de. Die Kosten für solche Kurse werden von manchen Krankenkassen bezuschusst.

Selbsthilfematerialien verschickt die Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung BzgA auf Anfrage. Dort gibt es auch ein kostenloses Onlineprogramm, das den Ausstieg erleichtert, und eine kostenlose telefonische Beratung zur Motivation und Unterstützung.

Netzhautvenenverschluss

Netzhautvenenverschluss (retinaler Venenverschluss, Zentralvenenverschluss, ZVV): Thrombose der zentralen Netzhautvene (Vena centralis retinae) oder eines ihrer Seitenäste mit einseitiger, schmerzloser Sehverschlechterung. Meist sind lokale Blutgerinnsel (Thromben) an Stellen, an denen sklerotische Arterien die benachbarte Vene zusammendrücken, der Auslöser. Folgen sind Sehminderung, vor allem am Morgen. Behandelt wird mit blutverdünnender Infusion. Die Hälfte der Patienten behält nach Verschluss der zentralen Netzhautvene ein Sehvermögen von etwa 50 %.

Symptome und Leitbeschwerden

• Sehminderung, die sich manchmal über mehrere Tage entwickelt, vor allem morgens
• Gesichtsfeldausfälle
• Schleiersehen, vor allem morgens.

Wann zum Arzt

Sofort bei

• morgendlichen Sehminderungen oder Schleiersehen.

Die Erkrankung

Durch Verschluss der zentralen Netzhautvene, kommt es im Gefäß zu einem Blutstau und einer Druckerhöhung. Infolge dessen tritt Gefäßwasser in das umliegende Gewebe, es bildet sich eine flüssigkeitsbedingte Schwellung, ein Ödem. Befindet sich dieses Ödem im Bereich des schärfsten Sehens, der sogenannten Makula, führt dies zu Einbußen der Sehschärfe. Man spricht dann von einem Makulaödem. Die Prognose bei einem Netzhautvenenverschluss ist günstiger als bei einem Netzhautarterienverschluss, die Hälfte der Patienten behält nach einem Venenverschluss ein Sehvermögen von mindestens 50 %.

Für den Verschluss der zentralen Netzhautvene gibt es zwei wichtige Ursachen:

• Weil Zentralarterie und Zentralvene eng beieinander verlaufen, wird die dünne Venenwand durch Veränderungen in der Arterienwand eingedrückt (z. B. bei Arteriosklerose). Dadurch wird der Blutfluss in der Vene gestört, wodurch sich dort wiederum leichter Thrombosen bilden.
• Ein weiterer häufiger Grund für den Verschluss der Zentralvene ist die Verringerung der Blutflussgeschwindigkeit durch eine veränderte Blutzusammensetzung. Wird das Blut "dicker", stockt es leichter und es bilden sich leichter Thromben aus. Dicker wird das Blut beispielsweise durch bestimmte Gerinnungsstörungen.

Risikofaktoren für die Entwicklung eines Zentralvenenverschlusses sind daher vor allem die für eine Arteriosklerose verantwortlichen Grunderkrankungen wie Diabetes mellitus oder Bluthochdruck sowie Gerinnungsstörungen

Komplikationen

Durch die vermehrte Aussprossung neuer Gefäße können sich Netzhautablösungen und ein Grüner Star entwickeln. Eine wichtige Komplikation des Zentralvenenverschlusses ist auch das persistierende Makulaödem (siehe auch Makuladegeneration).

Diagnosesicherung

Bei der Untersuchung des Augenhintergrunds erkennt der Augenarzt häufig flammenförmige Blutungen entweder in der gesamten Netzhaut oder, bei einem Venenastverschluss, in dem betroffenen Netzhautbereich. Häufig sieht der Arzt auch geschlängelte, gestaute Venen und ein Netzhautödem. Eine weitere Untersuchung ist die Kohärenztomografie. Bei diesem Verfahren fertigt ein Laser sehr genaue, dreidimensionale Schnittbilder der Netzhaut, wodurch sich die Schwere eines Makulaödems besonders gut beurteilen lässt.

Differenzialdiagnosen

Eine akute Sehverschlechterung kommt auch vor beim Netzhautarterienverschluss, einer Netzhautablösung, beim Glaukom-Anfall (Grüner Star) und bei einer Sehnerventzündung.

Behandlung

Die Behandlung im akuten Stadium erfolgt durch einen Internisten. Er verabreicht Infusionen, um den Hämatokritwert auf unter 38 % zu senken, d. h., das Blut wird verdünnt. Auch das Medikament Pentoxifyllin kommt häufig zum Einsatz. Es verbessert die Durchblutung in den Netzhautvenen, in dem es die kleinsten Gefäße erweitert und die Verformbarkeit der Erythrozyten erhöht, damit sie besser durch die Engstellen "flutschen".

Zur Behandlung des Makulaödems gibt es noch weitere Verfahren: Dazu gehören beispielsweise Injektionen in den Glaskörper mit Kortison (Dexamethason, Ozurdex®) oder Hemmstoffen von Wachstumsfaktoren (z. B. Ranibizumab).

Neben der akuten Behandlung werden zudem die Ursachen der Thrombose geklärt und die Grunderkrankung behandelt.

In den Monaten nach einem Netzhautvenenverschluss kann sich durch Gefäßneubildungen ein sekundäres Glaukom entwickeln, deshalb sind monatliche Nachuntersuchungen erforderlich. Eventuell verödet der Augenarzt die neu gebildeten Gefäße mit Hilfe eines Lasers (Laserkoagulation). Eine weitere Option gegen die Gefäßneubildungen ist die monatliche Injektion von Substanzen, die das Wachstum der Gefäße hemmen, z. B. Aflibercept (Eylea®).

Prognose

Bei unbehandeltem Verschluss der zentralen Netzhautvene droht die Erblindung. Etwa 10 % der betroffenen Patienten erleiden innerhalb der nächsten 5 Jahre auch am anderen Auge einen Netzhautvenenverschluss.

Ihr Apotheker empfiehlt

Prävention

Auch wenn ein Diabetes mellitus oder ein Bluthochdruck keine Schmerzen verursachen - nehmen Sie konsequent die verschriebenen Medikamente ein, um Langzeitfolgen an den Gefäßen entgegenzuwirken.

Leben Sie gefäßgesund - ernähren Sie sich bewusst, treiben Sie regelmäßig moderaten Sport (Nordic-Walking, Radfahren, Schwimmen), meiden Sie übermäßigen Alkoholgenuss und vor allem verzichten Sie auf das Rauchen. Folgende Maßnahmen unterstützen den endgültigen Rauchstopp:

Nikotinersatzpräparate können beim Aufhören mit dem Rauchen helfen. Ihre Wirkung beruht darauf, Entzugssymptome zu lindern, weil dem Körper auch ohne Zigarettenrauchen das gewohnte Nikotin zugeführt wird. Die Dosis wird im Verlauf bis auf Null reduziert.

• Nikotinpflaster
• Nikotinkaugummi
• Nikotinlutschtabletten
• Nikotinspray
• Nikotinhaltige E-Zigarette

Medikamente, die den Rauchstopp erleichtern sollen, sind die zur Tabakentwöhnung zugelassenen Präparate Bupropion oder Vareniclin. Diese verschreibungspflichtigen Medikamente enthalten kein Nikotin und wirken im zentralen Nervensystem. Ob sie für den jeweiligen Patienten in Frage kommen muss ein Arzt entscheiden und die Behandlung auch überwachen.

Verhaltenstherapie zur Raucherentwöhnung wird in Einzel- oder Gruppenberatung angeboten. Dabei erlernt der Ex-Raucher mit dem Rauchverlangen umzugehen und Alternativen zu entwickeln, die die Belohnung "Zigarette" ersetzen. Anbieter findet man nach Postleitzahlgebieten sortiert unter www.anbieter-rauchberatung.de. Die Kosten für solche Kurse werden von manchen Krankenkassen bezuschusst.

Selbsthilfematerialien verschickt die Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung BzgA auf Anfrage. Dort gibt es auch ein kostenloses Onlineprogramm, das den Ausstieg erleichtert, und eine kostenlose telefonische Beratung zur Motivation und Unterstützung.

Netzhautveränderungen bei Diabetes

Netzhautveränderungen bei Diabetes [mellitus] (diabetische Retinopathie): Chronische, durch Diabetes ausgelöste Durchblutungsstörung der Netzhaut mit Sehminderungen, Schatten-Sehen und Wahrnehmung von Lichtblitzen. Gefürchtete Folgen sind ein Makulaödem, eine entzündliche Aufquellung des gelben Flecks, eine Glaskörpereinblutung und eine Netzhautablösung. In den Industrieländern sind diabetische Netzhautveränderungen die häufigste Erblindungsursache ab dem 40. Lebensjahr. Wichtig ist die Früherkennung, um die Erblindung möglichst lange aufzuhalten.

Symptome und Leitbeschwerden

Einziges Frühsymptom:

• Schwankende Sehschärfe im Tagesverlauf.

Alle erst im Spätstadium:

• Verschlechterung des Sehvermögens
• Sehen von Schatten, eines Vorhangs oder Balkens, der sich vor das Auge schiebt
• Wahrnehmen von Lichtblitzen, Funkenschauer, Rußregen
• Verzerrtsehen
• Plötzliche Erblindung.

Wann zum Arzt

• Spätestens beim Wahrnehmen eines der oben genannter Symptome sollten Diabetiker umgehend den Augenarzt aufsuchen.

Die Erkrankung

Krankheitsentstehung

Über 90 % der Patienten mit einem Diabetes Typ 1 und 60 % mit einem Diabetes Typ 2 entwickeln nach 20 Jahren Krankheitsdauer eine Schädigung der Netzhaut und ihrer Gefäße. Das bedeutet, dass Patienten mit einem im Jugendalter begonnenen Typ 1 Diabetes schon ab Mitte 30 mit der Entwicklung einer diabetischen Retinopathie rechnen müssen. Dies gilt umso mehr, wenn der Diabetes schlecht eingestellt ist. Ursache ist unter anderem ein verschobenes Gleichgewicht von Glukose, Blutfetten und Hormonen im Blut, was Ablagerungen an den Gefäßinnenwänden aller Arterien mit zahlreichen Folgen begünstigt.

Nichtproliferative diabetische Retinopathie. So verändern sich auch die Wände der kleinsten Netzhautgefäße (Kapillaren), es entstehen lokalisierte sackförmige Erweiterungen, sogenannte Mikroaneurysmen, und Gefäßverschlüsse. Die Mangelversorgung der Sehsinneszellen führt zu Mikroinfarkten der Nervenfaserschicht der Netzhaut. Die Kapillarwände werden zudem durchlässiger, so dass Flüssigkeit in das benachbarte Gewebe austritt. Im Bereich der Makula entsteht dann eine Schwellung (das sogenannte diabetische Makulaödem), die das Sehvermögen erheblich reduziert.

Proliferative diabetische Retinopathie. Um der Unterversorgung der Netzhaut entgegenzuwirken, setzt ein Reparaturmechanismus ein, es werden neue Gefäße gebildet. Diese neugebildeten Gefäße sind aber häufig schädlich. Zum einen wachsen sie auch in den Glaskörper ein - wo sie leicht einreißen. Auch sind die neuen Gefäße porös. Beides führt häufig zu kleinsten Einblutungen und Ödemen, wobei das Sehen sich weiter verschlechtert.

Komplikationen

Bei Gefäßneubildungen auf der Regenbogenhaut (Rubeosis iridis) besteht die Gefahr eines akuten Winkelblockglaukoms. Auch sind die neuen Gefäße brüchiger und neigen zu Blutungen, bei Glaskörpereinblutungen nimmt der Patient plötzlich auftretende "dunkle Wolken" im Blickfeld wahr. Schließlich vernarben die aus der Netzhaut in den Glaskörper einwachsenden Gefäße häufig, verkürzen sich und ziehen so die Netzhaut von ihrer Unterlage ab (zugbedingte Netzhautablösung). Unbehandelt droht die Erblindung.

Risikofaktoren

Besonders gefährdet sind Diabetiker mit Bluthochdruck, schlecht eingestellten Zuckerwerten sowie hohen Blutfettspiegeln. Bei Diabetikerinnen erhöht sich das Risiko für eine diabetische Retinopathie aufgrund von Hormonveränderungen zusätzlich in Pubertät und Schwangerschaft.

Diagnosesicherung

Der Augenarzt erkennt bei der Augenhintergrunduntersuchung die typischen Zeichen der diabetischen Retinopathie wie z. B.

• sackartig erweiterte Gefäße
• kleinste Blutungen
• perlschnurartige Venen
• Ablagerungen von Eiweiß
• flüssigkeitsbedingte Schwellungen (Ödeme).

Besonders gut darstellen lassen sich die Gefäße mit der Fluoreszenzangiografie. Bei dieser Untersuchung injiziert der Arzt ein Kontrastmittel in die Armvene und kontrolliert danach die Verteilung des Farbstoffes im Augenhintergrund. Auf diese Weise lässt sich auch beurteilen, ob das arterielle Kapillarnetz um die Makula noch durchblutet ist. Außerdem ist die Fluoreszenzangiografie wichtig zur Planung der Lasertherapie.

Behandlung

Allgemeinmaßnahmen

Lebensstiländerungen können bei Hochrisikopatienten das Retinopathierisiko um bis zu 50 % reduzieren. Dazu gehören

• Mehr Bewegung und Gewichtsnormalisierung,
• Rauchentwöhnung,
• Blutzuckerverbesserung und Blutdruckverbesserung
• Senkung bzw. Normalisierung erhöhter Blutlipidwerte
• Einführung einer Plättchenaggregationshemmung.

Diabetes-Behandlung

Grundlage einer möglichst langfristigen Erhaltung des Augenlichts ist die konsequente, lückenlose und "scharfe" Einstellung des Diabetes. Nur so ist ein hinreichender Behandlungserfolg zu erreichen.

Behandlung am Auge

Je nachdem, welcher Abschnitt der Netzhaut betroffen ist und wie ausgeprägt die krankhaften Veränderungen sind, stehen für die Behandlung des Auges Laserverfahren und Injektionen in den Glaskörper zur Verfügung.

Die proliferative Retinopathie behandeln die Ärzte mit dem Laser, und zwar mit einer sogenannten panretinalen Laserkoagulation (siehe unten). Liegt gleichzeitig ein Makulaödem vor, soll die Makula vor dieser panretinalen Laserkoagulation behandeln werden. Die Behandlungsweise des Makulaödems hängt davon ab, ob die Fovea, also die Stelle des schärfsten Sehens, betroffen ist.

• Bei einer Foveabeteiligung kommen Glaskörperinjektionen mit monoklonalen Antikörpern oder Kortison zum Einsatz (siehe unten). In manchen Fällen sind Glaskörperinjektionen nicht möglich, z. B. wenn der Patient in einem schlechten Allgemeinzustand ist, die Injektionen ablehnt oder eine engmaschige Kontrolle nicht gewährleistet ist. Dann greifen die Ärzte zur fokalen Lasertherapie, die jedoch beim Makulaödem mit Foveabeteiligung weniger wirksam ist als die Injektion der monoklonalen Antikörper.
• Bei einem Makulaödem ohne Foveabeteiligung ist die fokale Lasertherapie Mittel der Wahl. Allerdings raten die Ärzte bei sehr guter noch bestehender Sehschärfe häufig zunächst zum Abwarten unter engmaschiger augenärztlicher Kontrolle. Grund dafür ist, dass bei einem Lasereinsatz im Bereich der Makula ein Risiko besteht, auch die Fovea zu treffen und dadurch die Sehschärfe ungewollt zu beeinträchtigen.

Liegt eine nicht-proliferative Retinopathie ohne Makulaödem vor, empfehlen die Ärzte bei guter Sehschärfe häufig ebenfalls zunächst das Abwarten unter engmaschigen Kontrollen. Auch hier ist der Hintergrund, dass jeder Eingriff am Auge das Risiko einer Verschlechterung der Retinopathie birgt und deshalb die Ärzte lieber später als früher lasern. Bei fortschreitendem Sehverlust oder in Risikokonstellationen (Schwangerschaft, Bluthochdruck, deutlich sichtbare Gefäßverschlussgebieten in der Fluoreszenzangiografie) empfehlen Ärzte aber auch ohne Makulabeteiligung eine panretinale Laserkoagulation. Liegt bei der nicht-proliferativen Retinopathie ein Makulaödem vor, gelten die gleichen Behandlungsempfehlungen wie bei der proliferativen Retinopathie.

Glaskörperinjektionen

Für die Therapie des diabetischen Makulaödems stehen monatliche Injektionen mit monoklonalen Antikörpern zur Verfügung. Diese Antikörper binden an den Wachstumsfaktor VEGF (Vascular Endothelial Grothw Factor), der die Ausbildung von Gefäßen fördert. Antikörper wie Ranibizumab (Lucentis®) oder Aflibercept (Eylea®) hemmen die Wirkung von VEGF und bremsen die Gefäßneubildung. Zumindest in einem Gutteil der Fälle hält dies den Sehkraftverlust auf und verbessert sogar die Sehschärfe. Die monoklonalen Antikörper spritzt der Arzt nach lokaler Betäubung direkt in den Glaskörper. Diese Injektionen müssen regelmäßig wiederholt werden - entweder monatlich oder bedarfsabhängig, d. h. der Arzt entscheidet nach Kontrolle der Netzhaut, wann wieder eine Injektion notwendig ist. Die VEGF-Antikörper setzt man als Monotherapie oder auch in Kombination mit einer Laserfotokoagulation ein. Studien belegen, dass beide Varianten die Sehschärfe erhöhen (die Wirkung hält aber oft nicht lange an nach Absetzten der Spritzen). Vergleichbar in Wirksamkeit und Sicherheit, aber deutlich billiger als die beiden genannten Präparate ist der monoklonale Antikörper Bevacizumab (Avastin®). Er hat zwar "nur" eine Zulassung als Krebsmittel, kann aber bei diabetischem Makulaödem off label eingesetzt werden.

Führen die Injektionen mit den monoklonalen Antikörpern nicht zum Erfolg, ist alternativ auch die Eingabe von Kortison in den Glaskörper möglich. Wo genau Kortison bezüglich seiner Wirkstärke einzuordnen ist, wird noch diskutiert. Wichtig ist bei der Glaskörperinjektion mit Kortison die regelmäßige Kontrolle von Augeninnendruck und Linse, da es am Auge als unerwünschte Wirkung die Entstehung von Grauem Star und Grünen Star begünstigt.

Lasertherapie

Bei der Feststellung, ob eine Lasertherapie notwendig ist, hilft vor allem die Fluoreszenzangiografie weiter. Es gibt zwei Verfahren, die dafür in Frage kommen:

• Eine proliferative Retinopathie behandeln Ärzte mit der Panretinalen Lasertherapie (siehe oben). Dabei wird die Netzhaut rasterartig vernarbt, ohne die Photorezeptoren und die Makula zu schädigen, wodurch die Neubildung krankhafter Gefäße verhindert wird.
• Ein Makulaödem wird mit Hilfe der Fokalen Lasertherapie behandelt (siehe oben). Dabei verödet der Augenarzt gezielt einzelne Gefäßaussackungen und undichte Gefäße, die ein Makulaödem begünstigen.
• Eine frühzeitige Lasertherapie kann das Auftreten von Komplikationen weitgehend verhindern.

Operative Behandlung

Bei andauernden Glaskörperblutungen oder drohender zugbedingter Netzhautablösung wird eine Vitrektomie durchgeführt.

Ihr Apotheker empfiehlt

Vorsorge

Für Diabetiker gilt: Nehmen Sie Ihre Erkrankung nicht auf die leichte Schulter, sondern sorgen Sie penibel für eine gute Einstellung des Blutzuckers. Regelmäßige augenärztliche Kontrollen sind für das rechtzeitige Erkennen sich anbahnender Augenschäden von entscheidender Bedeutung. Gehen Sie deshalb jährlich zum Augenarzt. Liegen bei Ihnen schon Netzhautveränderungen vor, sind engere Kontrollintervalle von 2–6 Monaten notwendig.

Wenn Sie Diabetikerin sind und Kinderwunsch haben, ist es besonders wichtig, die Blutzuckerwerte gut einzuhalten und den Augenhintergrund zu kontrollieren. Am besten schon vor einer Schwangerschaft und dann alle 3 Monate sollte ein Augenarzt Ihren Augenhintergrund prüfen, um evtl. Netzhautveränderungen frühzeitig zu erkennen und zu behandeln. Liegen bei Ihnen schon Anzeichen einer diabetischen Retinopathie vor, werden monatliche Kontrollen empfohlen.

Lassen Sie regelmäßig Ihre Blutfette und den Blutdruck prüfen. Bei erhöhten Werten gilt es auch hier, diese mit Hilfe Ihres Arztes konsequent einzustellen.

Leben Sie gefäßgesund: Verzichten Sie auf das Rauchen, treiben Sie regelmäßig moderaten Sport wie Schwimmen, Nordic Walking oder Fahrradfahren, ernähren Sie sich ausgewogen und vermeiden Sie unnötigen Stress. Die Kombination dieser Maßnahmen senkt das Retinopathie-Risiko bei Typ-2-Diabetikern mit erhöhter Eiweißausscheidung um über 50%!

Sehnerventzündung

Sehnerventzündung (Neuritis nervi optici): Entzündliche Erkrankungen des Sehnervs, entweder im Auge (Papillitis) oder hinter dem Auge (Retrobulbärneuritis) oder mit Beteiligung der Netzhaut in der Umgebung der Papille (Neuroretinitis). Eine Sehnerventzündung kann im Rahmen von Autoimmun- und Systemerkrankungen, Infektionen oder Vergiftungen auftreten. Bei 75 % der Sehnerventzündungen bleibt die Ursache jedoch ungeklärt, mit Ausnahme der Retrobulbärneuritis: Sie ist in 30 % Frühsymptom der Multiplen Sklerose; hauptsächlich sind Frauen betroffen, vor allem zwischen 20 und 45 Jahren. Behandelt wird hochdosiert mit Kortison, falls Bakterien oder Viren im Spiel sind zusätzlich mit Antibiotika bzw. Virostatika.

Symptome und Leitbeschwerden

• Schmerz hinter dem Auge, der sich bei Augenbewegungen oder Druck auf den Augapfel verstärkt, oder Kopfschmerzen
• Rasche, meist einseitige Sehverschlechterung bis hin zur Erblindung
• Blinde Stelle in der Mitte eines Auges (zunehmendes Zentralskotom)
• Erheblich gestörtes Farbsehen, Farben werden dunkler und matter wahrgenommen, Kontraste schlechter (Nebel).

Wann zum Arzt

Am gleichen Tag, bei

• oben genannten Symptomen.

Die Erkrankung

Der Sehnerv verläuft von der Netzhaut bis zur Sehnervenkreuzung und dann als Tractus opticus bis zur visuellen Hirnrinde. Durch seinen langen Weg und die Tatsache, dass er im Gegensatz zu Körpernerven eine dünnere Schutzschicht hat, ist er bei Erkrankungen des zentralen Nervensystems leicht mitbetroffen. Je nachdem welcher Teil des Sehnervs entzündet ist, spricht man von einer Neuroretinitis, Papillitis oder Retrobulbärneuritis.

Außerdem teilen die Augenärzte die Sehnervenentzündung in typische und atypische Formen ein:

Zur typischen Form gehören die häufigsten Sehnervenentzündungen, und zwar diejenigen im Rahmen einer Multiplen Sklerose (MS) und die idiopathischen (ohne erkennbare Ursache entstandenen) Sehnerventzündungen. Über den genauen Entzündungsprozess weiß man noch wenig, er geht jedoch von einer Immunreaktion gegen das Sehnervengewebe aus. Ob idiopathisch oder MS-bedingt, der Nerv kann so stark geschädigt werden, dass es zur Erblindung kommt. Vor allem bei den typischen Sehnerventzündungen geht die Entzündungsaktivität nach einigen Wochen häufig wieder spontan zurück und die Sehleistung bessert sich wieder.

Nicht selten ist die Sehnervenentzündung die erste Manifestation einer Multiplen Sklerose (siehe auch Prognose), weshalb bei unklarer Ursache intensiv über Antikörpertests nach Zeichen einer beginnenden MS gefahndet wird.

Zu den seltenen atypischen Formen zählt man Sehnerventzündungen im Rahmen von

• Lupus erythematodes
• Sarkoidose
• Infektionen wie Borreliose oder Syphilis.

Weitere seltene Ursachen für eine Sehnervenentzündung sind

• Medikamente wie Ethambutol (Medikament gegen Tuberkulose) oder Tamoxifen (zur Behandlung von Brustkrebs)
• Vergiftungen mit Alkohol, Nikotin, Thallium, Blei oder Chinin
• Weiterleitung von Entzündungen im Auge oder in den Nasennebenhöhlen wie Uveitis oder Sinusitis.

Diagnosesicherung

Schmerzen beim Druck auf den Augapfel und die vom Patienten berichteten Sehstörungen geben dem Augenarzt den Hinweis auf eine Sehnervenentzündung. Zusätzlich testet der Arzt den Augenbewegungsschmerz und prüft die Sehschärfe. Bei der Spiegelung des Augenhintergrunds sieht er im Falle einer Papillitis eine geschwollene und stark durchblutete Papille, der Papillenrand ist unscharf. Handelt es sich um eine reine Retrobulbärneuritis, ist der Papillenbefund dagegen unauffällig: "Der Patient sieht nichts, der Augenarzt auch nicht."

Eine Sehnerventzündung führt im betroffenen Auge zu einer Störung der Pupillenreaktion. Normalerweise verengen sich beide Pupillen gleichmäßig, unabhängig davon, auf welches Auge Licht fällt. Durch eine Sehnerventzündung fällt die Verengung unterschiedlich stark aus. Beim Swinging-Flashlight-Test prüft der Augenarzt diese Reaktion, indem er dem Patienten in einem verdunkelten Raum nacheinander in beide Augen leuchtet. Das betroffene Auge reagiert schwächer und langsamer als das andere.

Bei der Retrobulbärneuritis besteht immer der Verdacht auf eine Multiple Sklerose oder eine andere zentrale Ursache. Daher überweist der Augenarzt den Patienten zum Neurologen. Dort werden neben einer neurologischen Basisuntersuchung häufig eine MRT und eine Lumbalpunktion zur Untersuchung der Hirnflüssigkeit (Liquor) veranlasst.

Differenzialdiagnosen

Augenerkrankungen wie Uveitis, Glaukom, Makuladegeneration sowie Netzhautarterienverschluss verursachen ähnliche Symptome (Augenschmerzen, Gesichtsfeldausfall, Sehverlust) wie die Sehnerventzündung.

Behandlung

Eine intravenöse und orale Kortison-Stoßtherapie (mit hohen Dosen) beschleunigt das Abklingen der Entzündung, hat aber keinen Einfluss auf das endgültige Sehvermögen. Es kann eine Spontanbesserung innerhalb von 4 Wochen eintreten, manchmal findet der Arzt jedoch eine Abblassung der Papille als Zeichen eines Sehnervenschwunds (Optikusatrophie), der mit einem Nachlassen der Sehschärfe oder Gesichtsfeldeinschränkungen verbunden ist.

Liegt der Sehnervenentzündung eine bakterielle oder virale Infektion zugrunde, wird diese zusätzlich mit Antibiotika bzw. Virostatika therapiert. Der Arzt wählt dafür Wirkstoffe, welche die Blut-Hirn-Schranke (die natürliche Schutz-Barriere zwischen Blut und Gehirn) überwinden und somit auch im Hirngewebe ihre Wirkung entfalten.

Prognose

Bei konsequenter Behandlung erholt sich die Sehschärfe nach einer typischen Sehnervenentzündung in der Regel innerhalb von etwa 5 Wochen. Meist bleiben jedoch kleine Minderungen im Farb- oder Kontrastempfinden zurück. Atypische Formen haben eine etwas schlechtere Prognose: Nach durchgemachter atypischer Sehnervenentzündung müssen Patienten oft mit stärkeren Einbußen der Sehschärfe leben.

Patienten mit Multipler Sklerose haben ein 50 %iges Risiko, eine zweite Sehnervenneuritis zu entwickeln. Bei Patienten ohne Multiple Sklerose beträgt dieses Rezidivrisiko etwa 25 %.

20-25 % der Patienten mit typischer Sehnerventzündung, aber ohne Nachweis einer Multiplen Sklerose, entwickeln innerhalb der ersten 5 Jahre nach der Erkrankung eine Multiple Sklerose.

Ihr Apotheker empfiehlt

Komplementärmedizin

Akupunktur. Akupunktur kann den Verlauf einer Sehnerventzündung günstig beeinflussen.

Homöopathie. Die Homöopathie bietet eine Konstitutionsbehandlung zum Abklingen der Entzündung an.